Gyulladásos folyamat
A legfontosabb szerepe a fejlesztési és karbantartási krónikus PLAY-ment tartozik a rendszer fagocita makrofágok (ez a fogalom váltja széles körben alkalmazzák, de alapvetően nem bizonyította a „retikuloendotheliális rendszer”). Ennek a rendszernek a fő sejtje egy makrofág, amelyet egy monocita vérből fejlesztettek ki. A csontvelő őssejtjeiből származó monociták először a perifériás vérbe jönnek, és a szövetekbe, ahol különböző helyi ingerek hatására makrofágokká válnak.
Az utóbbiak rendkívül fontosak a test adaptív reakcióinak végrehajtásában - immun, gyulladásos és reparatív. Részt vesznek az ilyen elősegített reakciókat ilyen biológiai tulajdonságai makrofágok, az a képesség, hogy vándorolnak a gyulladásos léziók, a lehetőséget a gyors és tartós növekedése a sejtek termelése által a csontvelőben, az aktív fagocitózis idegen anyag a gyors hasítását az utóbbi, aktivált hatására külföldi ingerek, szekrécióját számos biológiailag aktív ve társadalmakban, a behatolt antigén "feldolgozásának" képességét, majd az immunfolyamat indukálását.
Alapvető fontosságú, hogy a makrofágok hosszú életű sejtek, amelyek képesek hosszú távú működésre a gyulladt szövetekben. Elengedhetetlen, hogy képesek legyenek a proliferációra a gyulladásos gyulladásokban; lehetséges a makrofágok epithelioid és óriás, többmagvú sejtekké alakítása.
Hiányzik immunológiai specifitását (például a T- és B-limfociták), makrofág-specifikus, mint egyfajta segédcellában amelynek egyedülálló képessége, hogy nem csak elfog a antigénnel, de a feldolgozási úgy, hogy az ezt követő az antigén felismerését-telno limfociták jelentős könnyíteni. Ez a lépés különösen szükség van az aktiválás a T-limfociták (a fejlesztési késleltetett-típusú immunválaszok és ellenanyag-termelés csecsemőmirigy-függő antigénekre).
Amellett, hogy részt vesz immunválaszok előkezelés az antigén és az azt követő „nézetek” limfociták, makrofágok végre védőfunkciót és nem több, közepes-pusztító néhány mikroorganizmus, gombák és a tumorsejteket.
Így az immunrendszer gyulladásos sejtreakcióiban reumás betegségekben nemcsak a specifikusan immunizált limfociták, hanem azok is, amelyek nem rendelkeznek immunológiai specifitással, monociták és makrofágok vesznek részt.
Ezeket a sejteket a gyulladás gócjaiban előállított monocitikus kemotaktikus anyagok vonzzák. Ezek otno-syatsya C5a részlegesen denaturált fehérjék, kallikrein, plazminogén aktivátor, bázikus fehérjék lizoszómák neutrofilek T-limfociták termelnek egy ilyen tényező érintkezésbe annak specifikus antigén, B-sejtek - a immunkomplex-Lex.
Ezenkívül a limfociták olyan tényezőket is előállítanak, amelyek gátolják a makrofágok migrációját (azaz a gyulladás középpontjába állítják őket) és aktiválják működésüket. A gyulladásos fókuszokban a normális körülményekkel ellentétben a makrofágok mitrofázisai is megfigyelhetők, és így a sejtek száma is nő a helyi proliferáció miatt.
A makrofágok fontosságát a gyulladásos folyamatok fenntartásában az alábbiakban ismertetett gyulladásgátló szerek határozzák meg, amelyek ezekből a sejtekből szabadulnak fel.
2. Lizoszomális enzimek (különösen a komplex antigén ellenanyag fagocitózisa esetén, és a sejt nem szétesik, amikor felszabadul).
3. Neutrális proteázok (plazminogén, kollagenáz, elasztáz aktivátor). Általában számuk elhanyagolható, de idegen stimulációval (fagocitózissal) előidézve ezeknek az enzimeknek a termelését és jelentős mennyiségben szabadulnak fel. A semleges proteázok termelését a fehérjeszintézis gátlói gátolják, beleértve a glükokortikoszteroidokat is. A plazminogén és a kollagenáz aktivátorának kialakulását az aktivált limfociták által kiválasztott faktorok is stimulálják.
4. A foszfolipáz Az arachidonsav felszabadulása összetettebb komplexekből a prosztaglandinok alapvető prekurzora. Az enzim aktivitását glükokortiko-szteroidok gátolják.
5. A csontok ásványi sóként történő felszabadulását stimuláló tényező és a csontmátrix szerves alapja. Ez a tényező hatással van a csontszövetre a közvetlen cselekvés következtében anélkül, hogy osteoklasztok jelenlétére lenne szükség.
6. Számos olyan komplementer komponens, amelyet a makrofágok C3, C4, C2 és nyilvánvalóan C1 és B aktív módon szintetizálnak és izolálnak, ami a komplement aktiválás alternatív útvonalához szükséges. Ezeknek a komponenseknek a szintézise a makrofágok aktiválásával nő és a fehérjeszintézis gátlói gátolják.
7. Az interleukin-1, amely tipikusan reprezentálja a citokineket - a sejtek által termelt polipeptid természetű biológiailag aktív anyagokat (elsősorban az immunrendszer sejtjeit). Az ilyen anyagok (lymphocyták vagy monociták) termelési forrásától függően gyakran használják a "limfokinek" és "monokinek" kifejezést. Az "interleukin" -nak megfelelő számot használnak specifikus citokinekre - különösen azokra, amelyek közvetítik a sejtek interakcióját. Még nem tisztázott, hogy az interleukin-1, amely a legfontosabb monokin, nagyon hasonló tulajdonságú polipeptidek egy olyan anyaga vagy családja.
Ezek a tulajdonságok a következők:
- a B-sejtek stimulálása, felgyorsítva plazmasejtjeik transzformálódását;
- a fibroblasztok és a synoviociták aktivitásának fokozása a prosztaglandinok és a kollagenáz fokozott termelésével;
- pirogén hatás, amely a láz kialakulásában valósul meg;
- az akut fázisú fehérjék, különösen a szérum amiloid prekurzor szintézisének aktiválása (ezt a hatást az interleukin-6 termelés stimulálásával lehet közvetíteni).
Az interleukin-1 szisztémás hatásai közül a láz mellett a vázizmok neutrofília és proteolízise is megfigyelhető.
8. Az interleukin-6, amely szintén aktiválja a B-sejteket, serkenti a májsejteket akut fázisú fehérjék előállítására, és rendelkezik b-interferon tulajdonságokkal.
9. A kolóniát stimuláló faktorok, amelyek elősegítik a granulociták és monociták képződését a csontvelőben.
10. A tumor nekrózis faktor (TNF), amely nemcsak tumor nekrózisát okozza, hanem jelentős szerepet játszik a gyulladás kialakulásában is. Ez a polipeptid, amely 157 aminosavból álló korai fázisában a gyulladásos válasz hozzájárul a tapadást a neutrofilek az endotélium és hozzájárul ezáltal azok behatolását a gyulladásos fókuszt. Hatékony oxigéngyökök termelésére is szolgál, és stimulálja a B-sejteket, a fibroblasztokat és az endotéliumot (az utóbbi két sejtfajta kolónia-stimuláló faktort termel).
Klinikailag fontos, hogy a TNF, valamint az interleukin-1 és az interferon gátolja a lipoprotein lipáz aktivitását, amely biztosítja a zsír lerakódását a szervezetben. Ezért a gyulladásos betegségeket gyakran jelzi súlyos fogyás, amely nem felel meg a kalória táplálkozásnak és a megőrzött étvágynak. Ezért a TNF második neve a cachectin.
A makrofágok aktívan részt vesznek a csont és porc reszorpciójában. Az elektronmikroszkópos vizsgálat során a felhalmozódott kollagén rostok részecskéivel szorosan összefüggő makrofágokat találtak a pajzsmirigy és az ízületi porc határán. Ugyanez a jelenséget észleltük a resorpciós csontos makrofágok érintkezésében is.
Így a makrofágok fontos szerepet játszanak a gyulladásos folyamat, a fenntartás és a krónikusodás kialakulásában, és máris a priori tekinthetők az antireumatikus terápia egyik fő céljának.