Anti-hbe (antitestek a hepatitis B vírus hb-antigénjéhez)
A fejlett akut hepatitisz B bizonyítéka, remissziós arány. Meghatározza a HBeAg elleni antitestek jelenlétét.
A HBeAg elleni antitestek szintézise a szervezetben a fertőzőképességi antigén eltávolítása után kezdődik, és jelzik a vírus replikációjának (szaporodásának) befejezését a szervezetben. A 9. hét végére ezek az antitestek a betegek 90% -ában kimutathatók. A helyreállítási időszak alatt ezek az antitestek eltűnhetnek. Az anti-HBe kimutatása azonban nem feltétlenül mutatja az adott szérum fertőzőképességének hiányát. Néha a vírus mutáns, hibás HBeAg-negatív formája, vagyis a vírus nem képes szintetizálni ezt az antigént. De ebben az esetben, bár anti-HBe található a vérben, a vírus magas replikációs aktivitása továbbra is fennáll.
A fertőzés jellemzői. Hepatitis B (HBV, HBV) akut szisztémás vírusos betegség. Jellemzi a máj és a májon kívüli különböző megnyilvánulásai. Akkor következik be akut vagy krónikusan ikterikus (35%), vagy anicteric (65%) formák. Hepatitis B vírus egy retrovírus család gepadnavirusov - Hepadnaviridae, tartalmaz DNS különösen stabil a környezetben (ultraibolya sugaraknak, hőmérséklet, mosószer). Hepatitis B át továbbítják a vér és a testnedvek parenterálisan, transzplacentáris, szexuális és belföldi útvonalak. Fokozott kockázatot olyan személyek gyakorolják intravénás kábítószer-használat, promiszkuitás, valamint az egészségügyi dolgozók, a betegek igénylő hemodialízis vagy vérátömlesztés, a fogvatartottak, a családtagok a HBs-pozitív egyének, újszülöttek HBs-pozitív anyák.
Belélegezve a szervezetbe, a hepatitisz vírus belép a vér makrofágjaiba és elterjed a szervezetben. A vírus replikációja a nyirokcsomókban, a csontvelőben, a lép tüszőkben, makrofágokban, hepatocitákban fordul elő. A máj károsodása elsősorban az immunhiízis miatt következett be; a vírusnak is közvetlen citopátiás hatása van. A vírus antigénjeinek hasonlósága az emberi hisztokompatibilitási rendszer antigénjeivel autoimmun ("szisztémás") reakciók előfordulását okozza.
Felszíni (HBsAg) és a mag (HBcAg) antigének fehérjék a vírus, ami az anti-HBs és anti-HBscore rendre. Magantigén, bekerülni a vérben oszlik stabilabb komponenseket, amelyek közül az egyik is hordoz HBeAg antigenitását. Rá, és termelt anti-HBe antitestek. A genetikai variabilitás HBV hozzájárul „menekülési” vírust az immunválaszt. Ez összefügg a nehézségek a laboratóriumi diagnosztikai (szeronegatív hepatitisz B), és a krónikus betegség. A megjelenése atípusos oldalak DNS genomjában a vírus vezet fulmináns hepatitis B.
Az inkubációs időtartam átlagosan 50 nap, de 6 hónapig nyújtható. Az inkubációs periódus végén a máj transzaminázszintje emelkedik, a máj és a lép emelkedik. A bilirubin koncentrációját 2 - 2,5 normál értékre növelhetjük, bár ez nem vezet a vizelet sötétedéséhez. Vannak influenza-szerű, arthralgikus, dispeptikus vagy kevert variánsok a klinikai folyamat a prodrome. A legkedvezőtlenebb a szisztémás betegség típusa (viszketés, közel articuláris kiütések migrálása) a prodrome folyamata.
Az akut periódus (2 - 12 nap) kerül sor az intoxikáció szindróma: étvágytalanság, dyspepsia, inverzió alvás. Egy harmadik esetben előfordulhat sárgaság: bilirubin szintje meredeken emelkedik, a nyálkahártyák és a bőr festett különböző árnyalatú sárga, viszket. A legnyugtalanítóbb tünet csökkenése protrombin index és a vér albumin, jelezve, máj sejt elégtelenség. A szövődménye a betegség hepatikus encephalopathia jelzi akut hepatodystrophy. Rapid humorális immunreakció gyakran vezet immunkomplexek letétbe a vaszkuláris endotéliumon, vese, pajzsmirigy, a nemi szervek, stb Kelj vasculitis. A program szisztémás megnyilvánulásai HBV-fertőzés léphet fel autoimmun thyroiditis, krónikus gyomorhurut, Sjögren-szindróma, idiopátiás trombocitopéniás purpura, periarteritis nodosa, glomerulonefritisz, Guillain-Barré-szindróma, rheumatoid arthritis, és mások.
A helyreállítási fázist a koleszázis jelének eltűnése, az anyagcsere folyamatok normalizálása, a májfunkció helyreállítása jellemzi, a betegség rendszerműködései előtérbe kerülnek. Más vírusos hepatitishez képest a hepatitis B rendszeresebb, kevésbé kedvező a gyermekeknél. A krónikus terápia az esetek 5% -ában fordul elő. "Egészséges hordozók" A HBsAg, valamint a krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegek nagy kockázatot jelentenek a cirrózis és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásában. A szisztémás manifesztációk nem mindig tűnnek el a hepatitisz B kezeléssel együtt.
Az eddig kifejlesztett vakcinák nem okoznak vakcinával közvetített hepatitis B-t, mivel ezek a genetikailag módosított HBs antigént képviselik. Azonban a vakcina profilaxis védelmet biztosít a hepatitis B ellen csak 5-7 évig. A vakcinázást megelőzően, az oltás után 5 év elteltével meg kell vizsgálni az anti-HBs antitestek szintjét.
A
A tanulmány elkészítésére nincs külön előkészület.
A kutatás előkészítésére vonatkozó általános ajánlások itt találhatók >>.
- A HBsAg azonosítása.
- A krónikus hepatitis B folyamatának monitorozása, az antivirális terápia hatékonyságának figyelemmel kísérése.
- Az akut hepatitis B folyamatának monitorozása, az antivirális terápia hatékonyságának figyelemmel kísérése.
Az eredmények értelmezése
Mérési egységek: minőségi vizsgálat.
Pozitív eredmény:- heveny hepatitis B: a fellendülés fázisa;
- krónikus hepatitis B;
- a hepatitis B vírus krónikus tünetmentes szállítása.
- ha nincs korábbi hepatitis B vírusfertőzés;
- az akut hepatitis B - inkubáció vagy akut periódusok kizárásának lehetetlensége;
- a krónikus hepatitis B kizárásának lehetetlensége;
- Az alacsony replikációjú HBs-antigén szállításának kizárása.