A szív szabályozása
Az összes belső szerv közül a szív leggyorsabban reagál az érzelmi és fizikai stresszre a szervezet külső és belső környezetében bekövetkező változásokhoz, a munka és a sport számára. Ebben az esetben az erősség és a pulzusszám (pulzusszám) emelkedik, majd csökken. A szívszabályozás mechanizmusai, valamint az izomzat bármely idegrendszeri, humorális és myogén jellegűek. A szív idegrendszeri szabályozása intra- és extrakardia idegek segítségével történik.
A. A szív extra-szerv idegei (vándorlás és szimpatikus idegek).
Az autonóm idegek efferens hatásainak felfedezése a szív aktivitására. 1845-ben. a Weber testvérek megállapították, hogy a vagus ideg perifériás szegmensének megzavarása gátolja a szív aktivitását. A szimpatikus idegség irritációja, amit a Tsiona testvérek (1867) fedezett fel, a pulzusszám emelkedését okozza. Ivan Pavlov (1887), az érzékelés életű ágakat stellatumban ganglion idegi irritáció, amely csak fokozza az összehúzódás a szív megváltozása nélkül a szívfrekvenciát (erő-vayuschy ideg, amely egy trofikus hatása a szív).
Efferens hatása a szimpatikus és paraszimpatikus idegek th kifejezve nem csak a változás a pulzusszám - chronotróp befolyása, hanem a (inotrop hatás), valamint a változás vezetőképesség - dromotrop - és excitabilitás - batmotroponoe befolyása. Minden hatással van a szív bolygóideg vannak negatív és a szimpatikus ideg - pozitív. Inotrop hatása paraszimpatikus ideg pitvari kifejezést Elhalasztott jobb, mint a kamrákba.
A szimpatikus ideg hangja nem fejeződik ki a szívben. Vagus tónus világosan kifejeződik, amint azt a tényt, hogy a vágás a vagus ideg a kísérlet vagy blokádot atropin okoz komoly szívfrekvencia-növekedést. A szimpatikus idegek blokádja után a szív aktivitása nem változik. Mivel a vagus ideg minden alkalommal tartja vissza szívműködés, csökken a hang vezet gyakoribb, és a növekedés - lassításában szívritmus, azaz ugyanaz az ideg, mint egy hang, kettős hatású és tökéletesebb szabályozás. A szimpatikus ideg csak stimulálja a szív aktivitását, mivel nincs szíve a szívnek. Nyugalmi pulzusszám határozza meg a hang a vagus ideg és humorális anyagok a vérben keringő és az érzelmi és fizikai stressz növeli a pulzusszámot csökkentésével tónusát bolygóideg és a szimpatikus idegrendszeri izgalom.
A szívből érkező afferens rostok megtalálhatók a vándorló és szimpatikus idegekben. Afferens impulzusok mechanoreceptorait a szív és érrendszeri reflex zónák játék fontos szerepet szabályozásában szívműködést: elve szerint negatív visszajelzést nyújt gátlása szívműködés során a magas vérnyomás és a stressz-set szívritmust, vérnyomás csökkenés. Ezeket a hatásokat a vándorló és a szimpatikus idegek efferens hatásaival valósítják meg. És a szimpatikus idegek aktiválódnak, ha a vérnyomás csökkenését, mert a hang nem fejeződik ki a CERD-ca. A baroreceptorok vena cava és a jobb pitvar, amikor a nyomás keletkezik abban reflex tahikar-Dia (Bainbridge reflex) miatt gerjesztése szimpatikus idegrendszer XYZ. Ez a reflex biztosítja a jobb kamra kiürítését a megnövekedett véráramlástól. Fontos szerepet tevékenységét szabályozó szív játék reflexek merül-nek a kemoreceptorok carotis sinus és aorta reflexzónáit gén, valamint más hajók: hipoxia Global fejlesztése etsya reflex tachycardia, és amikor az emberi légzés tiszta oxigén - bradycardia.
B. intrakardiális idegrendszer képezi a periféria-cal reflexívek tartalmazó afferens neuron den Drita amelyeknek a végein szakaszon receptor szívizomsejtek és koszorúerek és efferens neuron axon végződő szívizomsejtek. Az intrakardiális reflex ívben interkaláris neuron lehet. Az intracardialis idegrendszer neuronjai egymástól függetlenül helyezkednek el, és összegyűjtik a ganglionban. A nagy részét ezek a közvetlen közelben látnia a Sinoatrialis és atrio-ventrikuláris csomópontot. Ezek az efferens rostokkal együtt intracardialis idegplexusokat képeznek. A legtöbb idegi rost átjut az interatrialis septumban. Intrakardiális idegrendszerre nagy nyomáson az aortában gátolja szívműködés alacsony - serkenti, azaz, hogy stabilizálja a nyomás az artériás rendszerben, figyelmeztetés-rezhdaet hirtelen nyomásváltozás ingadozások az aorta ...
B. Myogen mechanizmusa szabályozás - gyengítő vagy Uwe-lichenie erő változások intensivnos perc szívfrekvencia miatt működésének szívizomsejtek kizárásával hatást gyakorolna rájuk az extra- és intraorgannoy idegrendszer, valamint GUMO-eral tényezők. Vannak hetero- és homeometrikus myogén mechanizmusok a szív szabályozásában. Ez a szabályozás a sejtek szintjén.
A szív összehúzódási erejének heterometrikus myogén mechanizmust O. Frank (1895) fedezte fel - felfedezte, hogy a szívizomcsíkok előzetes húzása növeli a összehúzódás erejét. Később E. Starling (1918) hasonló vizsgálatokat végzett a cardiopulmonáris gyógyszerről. A megnyújtásnak mérsékeltnek kell lennie, biztosítva a kötési zónák maximális számát aktin és myzin szálak miozinhidakkal. A szarkoplazmatikus retikulum Ca 2+ további kitermelése, valamint az elasztikusan feszített elemek szintén hozzájárulnak a szív összehúzódásának erejéhez, növelve a falának nyújtását. A kalcium növeli az aktinszálakkal kölcsönhatásban lévő myzinhidak számát. A Frank-Sterling mechanizmusának jelentősége a szívműködés fokozása a szívelégtelenség növelése esetén (előfeszítés).
Gomeometrichesky miogén mechanizmus - növekedése kontrakciós erő nélkül előnyújtásával infarktus - megfigyelés, adott növekvő szívfrekvencia (ritmus inotrop függőség). Ez a függőség egy elszigetelt szívizomsávon is megjelenik. Ha fokozatosan növeli az irritáció gyakoriságát, akkor a kontrakciók gyakoriságának növelésével párhuzamosan a szívizom fényében is fokozódik a kontrakciók ereje. Megnövekedett ereje összehúzódások a szív, hogy növelje a szívfrekvencia miatt felhalmozása Ca2 + citoplazmájában szívizomsejtek - több közülük kiemelkedik a szarkoplazmatikus retikulum és több része közötti terekben. A kalciumszivattyúnak nincs ideje visszavezetni az ionokat. Ca 2+ ionok. mint ismert, biztosítja az aktin és a miozin szálainak kölcsönhatását az izomrostok gerjesztése során.
G. A szabályozás humorális mechanizmusa. A különböző biológiailag aktív anyagok (hormonok, peptidek, mediátorok) és meta-bolitok többirányú hatást gyakorolnak az erõsségre és a pulzusszámra.
Hormonok. A kortikoidok, az angiotenzin, a szerotonin, az epinefrin, a noradrenalin, a vazopresszin és a glukagon növelik a szív összehúzódásának erejét. A tiroxin fokozza a pulzusszámot, a szívérzékenységet a szimpatikus hatásokkal szemben. Az érzelmi izgatottság és a fizikai aktivitás miatt a szimpatikus mellékvese rendszer aktiválásával a vérben lévő katekolaminok mennyisége nő, az erő és a pulzusszám emelkedik.
A metabolitok stimuláló és depressziós hatást fejtenek ki a szív aktivitására. Csökkentése kálium koncentráció alacsonyabb, mint a normál sejtek (4 mmol / l) vezet főleg, hogy növelje a pacemaker aktivitásban és az aktív-ziruyutsya is heterotróf gócok gerjesztés, hogy lehet csatolni aritmiák, Ca 2+ növeli a pulzusszámot, javítja az elektromechanikus konjugáció, aktiválja a foszforilázt, ami hozzájárul az energia felszabadulásához. HCO3 ionok
szívműködés. A pH csökkenése és a 02 gátlás csökkenése, és a pH-növekedés fokozza a szív aktivitását. A hőmérséklet emelkedése nő, és a csökkentés csökkenti a pulzusszámot. A környezet savasodása izgatja a szimpatikus központokat.
Kortikai hatások. Az agykéreg többirányú hatást gyakorolhat bármely belső szerv munkájára. Ez leginkább a szív aktivitásában nyilvánul meg. A kéreg megérzi a hatását az autonóm idegrendszer és az endokrin mirigyek révén. Az érzelmi izgalomhoz fokozott szívfrekvencia társul. A negatív érzelmeket a koszorúerek görcsössége és a fájdalmas érzések kísérhetik. Éppen ellenkezőleg, a pozitív érzelmek kedvező hatással vannak a szívre.