Orvosi fájl archívum
Morfológia és tinctorial tulajdonságok.
E. coli gram negatív egyenes rudak lekerekített végekkel méretű 0,4-0, -2-6 mikron kenetek véletlenszerűen elrendezett, mozgatható (peretrihi) van egy mikrokapszula ivóvíz I és II típust, amely nem képez spórákat.
E. coli - fakultatív anaerobok, kemo-organoheterotrófok. Nem a termesztési feltételekre. Optimális körülmények a termesztéshez: 37 ° C hőmérséklet, pH = 7,2-7,5, termesztés időtartama - 24-48 óra. Jól növekszik az egyszerű tápanyagon (MPB, MPA). A BCH-ben a növekedést diffúz ködösség, illetve csapadékképződés formájában figyeljük meg. Az MPA formájú S-formájú kolóniák: enyhén domború, áttetsző, sima felületű, sima, fényes, közepes méretű telepek. Lehetséges R-formában nőni (vágott élek, durva felületű telepek), néha nyálkahártyák (M-forma) nőnek.
Így megkülönböztető növekedése differenciál diagnosztikai közegekben: Endo (bíbor telepeket egy fémes fényű); Levin (sötétkék telepek fémes fényű), Ploskireva (rózsaszín telepek fémes fényű), Russell és Olkenitskogo. A vér agaron hemolízist adhat.
Az E. coli enzimaktivitása nagy. Kataláz-pozitív és oxidáz-negatív. A Foges-Proskauer reakciója negatív. A cukrot (glükóz, laktóz, mannit, arabinóz, szacharóz, stb.) Savasnak és gáznak dekompózzuk. A laktóz savval és gázzal való lebontása az Escherichia egyéb enterobaktériumokból származó megkülönböztető jegye. A nitrátok visszaállítása a nitritekhez, az indol-formát, az ammóniát, nem termelnek hidrogén-szulfidot, nem zselatin cseppfolyósítják.
Az antigénszerkezet összetett. Vannak O-, H-, K- (L, B, A), M-antigének, fimbriális, riboszómális és sok más antigén. A szerodifikáció esetében az O-, H- és K-antigének a legfontosabbak.
* О - szomatikus antigén, sejtfal lipopoliszacharid, termostabil, alkohol-rezisztens, csoport (? 171 szerocsoport).
* H - flagellum antigén, flagellin fehérje. tipikus (több mint 57 szerotípus).
* K - kapszuláris antigén. savas poliszacharid, szintén tipikus (több mint 97 szerotípus). A K-antigén nem homogén - a hőmérséklet ellenállástól függően három típus különböztethető meg:
- L - termolabile antigén (600C-ig melegítve);
- A - termostabil (2-3 órán át forralva);
- B - az A és L közötti termolékenység közti kölcsönhatás (egy órán keresztül 60 ° C-ra melegszik, de forraláskor lebomlik).
Az Escherichia-szerovárokat az antigén formula: O26: K60: H2 ...
* Endotoxin - az emberi szervezetben pirogén és toxikus (vérnyomáscsökkenés, neurotoxicitás) kifejtett hatása, elnyomja a fagocitózist;
* az egzotoxinok néhány Escherichia coli törzsből állnak:
- hemolitikus és nekrotikus hatású citotoxin (EIKP, EHEC).
2. A sejtek szerkezeti és kémiai összetevői:
* Ivtam I (tapadás) és II (konjugációs) típusokat;
* a sejtfal kapszula és T-fehérje (tapadás, fagocitózis elnyomása);
* plazmidokat (Col-, R-, F-, Hly-, Ent-plazmidokat, valamint plazmidokat, amelyek az adhéziós faktorok szintézisét kódolják E. coliban).
Az E. coli jó túlélés a külső környezetben, a talajban és a vízben több hónapig fennmarad. Az 56 ° C-on 1 óra alatt elpusztulnak, a 60C-ra történő hevítés 15-20 percen keresztül elviselhetõ, a forralás azonnal meghal. Érzékeny a fertőtlenítőszerek és az antibiotikumok számára.
Tüntesse fel a feltételesen patogén és a hasmenést. coli.
A feltételesen patogén E. coli az emberi, az emlős, a madár, a hüllő és a hal belek mikroflórájának része. Az ürülékkel az E. coli felszabadul a környezetbe. A bélbacillus egy egészségügyi-indikatív mikroorganizmus, kimutatása a környezeti tárgyak friss fekáliás szennyeződését jelzi.
Feltételesen-patogén E. coli termelnek endogén pyo-gyulladásos folyamatok különböző lokalizációs (húgyúti fertőzés, suppuration sebek, epehólyag-gyulladás, vakbélgyulladás, hashártyagyulladás, kötőhártya-gyulladás, középfülgyulladás, tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, ...) legfeljebb szepszis, általában a háttérben fogyasztóazonosító.
Az E. coli hasmenése az exogén fertőzések kórokozói - escherchiózis (akut bélbetegségek, az enteritis és az enterocolitis típusának megfelelően) és az ételmérgezés.
Epidemiology.
Az E. coli által okozott betegségek gyakoriak.
A fertőzés forrása. beteg és bakteriális hordozók.
Átviteli mechanizmus. száj-orális (módszerek: élelmiszerek, háztartási kapcsolatok és kevésbé víz).
Patogenezis és klinikai tünetek.
Az Escherichia coli hasmenéses szerovarai 5 csoportba sorolhatók:
A fentiek mellett a diffúz-érzékeny bélrudakat elkülönítik (még nem vizsgálták kellőképpen).
Morfológiailag a különböző csoportok képviselői nem különböznek egymástól; az antigénszerkezet és a patogenitási tényezők szerint differenciálódnak.
EPPC - escherichioiást okoz az 1 év alatti gyermekeknél (gyakrabban gyermekeknél, akik mesterséges táplálékban vannak). A kórokozók befolyásolják a vékonybél epitéliumát: az enterociták felületén adszorbeálódnak a külső membrán (intima) fehérje miatt, itt szaporodnak és károsítják a mikrovillákat, ezáltal elutasítják őket. Az egyidejűleg kialakuló gyulladásos reakciót az endotoxin hatása okozza, amely felszabadul, amikor az E. coli elpusztul. A fő klinikai tünetek: hasmenés, hányás, táplálék regurgitása, dehidráció jelei, hypotrophia. A betegség folyamata nehéz, hetekig tarthat.
Az EIIP gyermekeknél és felnőtteknél dysentery-szerű betegséget okoz. A vastagbél alsó részeinek epitéliumában adszorbeálódnak, behatolnak a sejtekbe, szaporodnak, szitálnak egy shigella-szerű toxint, és elpusztítják a sejteket. Az intercelluláris tereken át terjedő hatással vannak a szomszédos sejtekre, fekélyeket képeznek. Klinikai tünetek: az első vizes hasmenés, majd az ürülékben megjelenik a nyálka és a vér keveréke.
EHEC - a hemorrhagiás hasmenés és hemolítikus uremiás szindróma kórokozói, amelyek főként a gyermekeket érintik. Izolált kórokozók shigelopodobny citotoxin pusztulását okozza vascularis endothelium (blokkolja a fehérjeszintézist a riboszómák) bélben és a vesében, ami ischaemia és nekrózis kifejlesztett sejtek. Klinikailag megfigyelt vérzéses vastagbélgyulladás (véres hasmenés) és hemolitikus urémiás szindróma (hemolitikus anémia és veseelégtelenség), ami előfordulhat alig, gyakran végzetes következményekkel jár.
Az 1985-ben ismertetett EACP gyorsan képes csatlakozni a sejtek felszínéhez, és a bél különböző részeit kolonizálni, de gyakrabban befolyásolja a vastagbelet. Nem képeznek citotoxinokat, nem jutnak be a sejtekbe. Klinikailag a betegséget a perzisztáló hasmenéses szindróma jellemzi.
Az escherchiózis átvitelét követően humorális típusú-specifikus immunitás képződik, helyi immunitást (SIgA) figyelhetünk meg. A formáló antitestek nem rendelkeznek védő tulajdonságokkal.
Az élet első évének gyermekeiben a passzív transzplacentáris immunitást a méhlepényen áteső antitestek és az anyatejből származó antitestek biztosítják. Emberi tejet is közvetítenek és mukopoliszacharidokat, amelyek elősegítik az escherchiózis kórokozóinak laktó- és bifidobaktérium-antagonistáinak reprodukcióját.
A vizsgált anyag: az intestinalis escherchiózisban - ürülék, hányás, csecsemőkben a gégeből kenetek, endogén fertőzéssel - a megfelelő gócok (vizelet, elválasztott sebek, vér ...) anyaga.
1. Bakterioszkópos módszer.
2. Bakteriológiai módszer (fő) - a kórokozó tiszta kultúrájának elosztása, annak azonosítása, az antibiotikumokra való érzékenység meghatározása.
3. Szerológiai módszer:
* PA poli (OB) és egyértékű agglutináló escherchiózis szérumokkal;
4. Molekuláris biológiai módszer (PCR, DNS-próbák).
Speciális profilaxis nem fejlett.
Nem specifikus megelőzés. a korai diagnózis, a betegek elszigetelése, a gyermekintézmények és egészségügyi intézmények alkalmazottainak rendszeres megelőző vizsgálata. Nagy jelentőséggel bír az egészségügyi intézmények szigorú betartása ezeken az intézményekben.
A terápia alapelvei. diéta, CTP (nitro-furánok, fluorokinolonokkal), a generalizált formában - antibiotikumok Az érzékenység, spetsefichesky kezelés - Coli bakteriofág, lakto és bifidobaktériumok probiotikumok.