Diphtheria polyneuropathia - stadopedia
A diphtheritikus polyneuropathia életveszélye a bulbar bénulással jár.
A diphtheritikus polineuropátiák jelentősége Oroszországban jelenleg a diftéria betegség nemrégiben jelentkező hirtelen növekedésének tulajdonítható.
A diftéria lényegében egy általános toxikus fertőzés, a diftéria toxin kimutatható neuro- és kardiotróp hatású. Korai diftéria-polyneuropathia a betegség akut időszakában jelentkezik, összefüggésben van az agyi idegek toxikus károsodásával, a tabloid először. Jellemzi egy nagyon disfo-SRI, dysarthria, dysphagia, kombinálva bénulás elhelyezés, mérsékelt mydriasis - izom paresis, amely szűkíti a tanuló hiányában explicit szemmozgató rendellenességek. 2/3 esetben diftéria myocarditis alakul ki, ami viszont letális kimenetelű lehet.
A késői diphtheritikus polyneuropathia a diftéria akut periódusának átadása után 2-4 héttel jelentkezik; léziók nyilvánul végtag idegek paresthesias, érzékszervi rendellenességek polinevropaticheskogo típusú hiányában fájdalom, előnyösen disztális petyhüdt bénulása a reflexek elvesztése.
A mély érzékenység megsértése gyakran érvényesül. ami érzékeny ataxiahoz vezet. A jövőben gyakran vannak a koponya idegei (bulbar paralysis) caudalis csoportjának részvétele és sokkal korábban - más agyi idegek.
A diftéria polyneuropathia myelinopathia, főleg myelin béléssel és az axon megtartásával. Ennek megfelelően nincsenek vagy rosszul expresszált atrófiák, de az impulzusvezetés sebessége a perifériás ideg mentén jelentősen csökken.
Az akut diphtheritikus polyneuropathia prognózisa a diftéria toxoid legkorábbi lehetséges alkalmazásától függ. A késői diphtheritikus polyneuropathia rendszerint hosszú ideig tartó szellőzést igényel, néha több hónapig, amíg a blunder megsértése teljesen megszűnik.
67. Diabéteszes polyneuropathia. Klinika, diagnózis, kezelés és megelőzés.
Diabéteszes polyneuropathia. Fejlődik a cukorbetegeknél. A polyneuropathia lehet a cukorbetegség első megnyilvánulása, vagy a betegség megjelenése után sok évvel. A szindróma polineuropathia a cukorbetegségben szenvedő betegek majdnem felében fordul elő.
A neuropathia fejlődésének legfontosabb mechanizmusa az iszkémia és az idegi anyagcsere zavara a hiperglikémia következtében.
A polineuropátia számos klinikai változata létezik. A polineuropathia korai megnyilvánulása gyakran gyengíti a rezgésérzékenységet és az achilles reflexeket. Ezek a jelenségek évekig létezhetnek. A második változat az egyedi idegek akut és szubakut sérülése, szórványos, sciatic, könyök vagy medián, valamint oculomotor, trigeminus és otvodyaschego. A betegek panaszkodnak a fájdalomtól, az érzékenységtől és a Parezymysh-től, melyet a megfelelő idegek idegesítenek. A harmadik lehetőség az érzékeny rendellenességek és a parézis, főleg a lábak számos végtagjának idegeinek jelentős csökkenése. A fájdalmat gyakran súlyosbítja a testnyomás és a nyugalom. Gyakran zavarja a vegetatív innervációt. Ha a folyamat előrehalad, a fájdalom megnövekszik, elviselhetetlenné válik, bőrfelületek jelenik meg, lila és fekete színűek, a gangrenizált szövet mumifikációja. Gyakran ilyen esetekben viszketés, trofikus fekélyek és az osteoarthropathia jelensége, a lábfej deformációjával jár.
A diabéteszes polyneuropathia folyamata általában progresszív jellegű. Néha az úgynevezett visceralis neuropathia jelei kísérik, ami megzavarja a belső szervek beidegződését. Különösen gyakran az ortosztatikus hypotensio, a neurogén hólyag, az impotencia alakul ki.
Súlyos szövődmény (gyakrabban betegek 50 éves a Madárijesztő), idegkárosodás, hogy továbbítja impulzusokat az izmok a szemgolyó (III, IV és VI), amely elvezet a kancsalság, anisocoria, megsértve pupilla reflexek fény, szállást és a konvergencia.
A prognózis feltételesen kedvezőtlen, a betegség krónikus, lassan halad. A degeneratív változások fejlődését nem lehet helyreállítani. A gyógyszerterápia célja az életminőség javítása és a betegség további fejlődésének megakadályozása. A betegség kialakulásának folyamán a munkaképesség folyamatosan elvész.
68. Alkoholos polineuropátia. Klinika, diagnózis, kezelés és megelőzés.
Alkoholos polyneuropathia. Figyelembe veszik azokat az embereket, akik alkoholfogyasztást alkalmaznak, a betegség késői szakaszában fejlődnek ki. A fő szerep patogenezisében az alkohol idegekre gyakorolt toxikus hatása és a bennük lévő anyagcsere folyamatok megsértése tartozik. A változások nem csak a gerincvelő és a koponya idegeiben, hanem az idegrendszer más részein (az agyban és a gerincvelőben is) fejlődnek.
Az alkoholos polyneuropathia gyakran szubakut alakul ki. A végtagok távolabbi részében paresztézia van, a borjú izmainak fájdalmai vannak. A fájdalom fokozódik az izmok összenyomásával és az idegtáblákra gyakorolt nyomással (az egyik korai jellegzetes tünet). Ezt követően minden végtag gyengesége és bénulása fejlődik ki, a lábaknál erőteljesebb. A láb extenzorai leginkább érintettek. Az atrophia gyorsan fejlődik a paretikus izmokban. A betegség kialakulásakor a tendon és a periosztális reflexek emelkedhetnek, és zónáik kibővíthetők. Az expresszált klinikai képen izmos hipotenzió áll fenn, izom-artikulálta érzés éles depressziójával. A "kesztyű" és a "zokni" típusú felületérzékenység zavart okoz. Mély érzékenység rendellenességek vezetnek ataktikus rendellenességek, és egyesítjük a veszteség ín és a periostealis reflexek klinikai kép hasonlít szifiliszes tabesz és még az úgynevezett psevdotabesa. Ugyanakkor nincsenek vizeletürítési tünetek, olyan fájdalom, mint a "lumbágó", a pozitív Wasserman reakció a cerebrospinális folyadékban és a vérben, a diákok változása. Egyes esetekben az alkoholos polyneuropathia gyorsan fejlődhet, gyakran jelentős hányás után. Ugyanakkor a mentális rendellenességek is lehetségesek.
Lehetséges, hogy vazomotoros, trofikus és szekréciós rendellenességek jelentkeznek hyperhidrosis formájában, a végtagok disztális részének ödémájában, normál színük és hőmérsékletük szabálytalansága esetén. A agyidegek hatással lehet szemmozgató, szem, csak ritkán vesz részt a folyamatban a vagus (gyorsítás pulzus, légzési elégtelenség) idiafragmalny idegeket.
A fájdalmas jelenségek növekedésének fázisa általában hetekig vagy akár hónapokig tart. Aztán jön egy stacionárius szakasz és a kezelés - egy szakasz a fordított fejlődés. Összességében a betegség több hónapról több évig tart. Az alkoholfogyasztás kivételével a prognózis általában kedvező. Súlyos a prognózis, amikor a vagus ideg szív elágazása, valamint a membrános ideg bevonásával jár.
Hozzon létre C, B csoportú vitaminokat, anyagcsere-eszközöket a helyreállítási időszakban - amiridin, dibazol, fizioterápia.
69. A trigeminus idegi neuralgia. Klinika, differenciáldiagnózis, kezelés. Konzervatív és sebészeti kezelés.
Háromosztatú ideg (trigeminus neuralgia Fozergilya betegség [1].) - krónikus betegség jellemző epizódok intenzív, forgatás fájdalom trigeminális beidegzés zónákban [2]. Nemzetközi Szövetség a tanulmány of Pain (IASP-Nemzetközi egyesülete a Study of Pain [3]), a trigeminális neuralgia definíció szerint egy olyan szindróma, amelyet hirtelen, rövid, intenzív, ismétlődő fájdalmat beidegzés zóna egy vagy több ága a háromosztatú ideg, általában az egyik oldalon arc [ 4]. Rohamok elviselhetetlen fájdalmat a betegek kénytelenek hagyja abba az aktív, feladja evés, elhanyagolása személyi higiéniai szabályok, ami erkölcsi és fizikai depresszió.