Modern nézetek a pitvarfibrilláció patogeneziséről és kezeléséről »

A használt irodalomjegyzék

Sürgető kérdés továbbra is a pitvarfibrillációban szenvedő betegek kezelésének taktikája, mivel ez a kórtörténet megduplázza a szívbetegek mortalitását, és a thromboemboliás szövődmények egyharmadának oka. Az iszkémiás stroke kockázata elérheti az AF 18% -kal, ami 2-7-szer nagyobb, mint a sinus ritmusban szenvedő betegeknél.

Az AF a felnőtteknél a ritmuszavarok leggyakoribb formája, a 60 év alatti életkor előfordulási gyakorisága <1%, а в возрасте старше 80 лет> 8%. E kórtani kezelés során folyamatosan kísérleteket tesznek arra, hogy a monoterápiát a modern formofiziológiai és forma-gazdasági koncepciókhoz igazítsák.

A pitvari fibrilláció nagy előfordulási gyakorisággal jár, ami nagymértékben befolyásolja a betegek jólétét, életminőségét és időtartamát.

A pitvari fibrillációt gyakori (több mint 350 in 1 perc) és szabálytalan pitvari impulzusok jellemzik, megzavarják az atria aktivitását és a kamrák aritmiás összehúzódásához vezetnek. A paroxizmális ritmuszavarok között a pitvari fibrilláció a leggyakoribb, amely paroxizmális vagy állandó formában nyilvánulhat meg.

A pitvari fibrilláció leggyakrabban ischaemiás szívbetegség, szívbetegség, tiretoxicosis.

A szinuszcsomó működését és a szív teljes vezetési rendjét az idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részei, a vérben keringő neurotranszmitter mediátorok szabályozzák; az elektrolitok koncentrációja, a gyógyszerek hatással vannak a szív és egyéb szervek számos betegségére.

A szív elektrofiziológiai tulajdonságai:

A szívsejtek két csoportra oszthatók, amelyek közül az egyik az automatizmus tulajdonsága, a másik pedig nem rendelkezik.

A pitvari fibrilláció a szív bármely szerves elváltozásával fejlődik ki, különösen a szívelégtelenség kialakulásával kombinálva. A pitvari fibrilláció kardiomiopátia kialakulásához vezethet

pulmonalis szív, daganat, pericarditis, továbbá a pitvarfibrillációban szenvedő betegek 5% -a nem mutat változást a szívben.

A pitvari fibrillációs tényezők kialakulásához hajlamosak a bal pitvar nyújtása, a hypokalaemia, a hipoxia, a vagus idegi hangerő erősítése. Hozzájárul az aritmia, az erős fizikai vagy érzelmi stressz, a dohányzás, az alkohol, a kávé előfordulásához; a gyomor-bél traktus kóros elváltozásai (cholecystitis, gyomorfekély, duodenális fekély, diaphragmatikus hernia, krónikus bronchopulmonáris apparátus betegségek).

Korai pitvari összehúzódás történik a veszélyeztetett időszakban néha kamrai ritmust tartott a pitvar további módon rohamokat kiváltó pitvarfibrilláció betegeknél bizonyos elektrofiziológiai tulajdonságai a szívizom. Ezek a rendellenességek nyilvánvaló romlásához intraatrialis vezetőképesség, tűzálló pitvari szívizom, tartós helyreállítása sinus csomópont funkciót.

Fokozott impulsoobrazovaniya lehet csökkenése miatt érték a nyugalmi potenciál, amely megközelíti a küszöb-potenciál és így növeli az arány a spontán diasztolés dipolyarizatsii.

Az automatizmus funkciójának megsértése nemcsak a pulzusszám változását eredményezi, hanem a szívritmus ectonikus zavarait is okozza.

A tachyarrhythmiák sok típusának kialakulása és fenntartása a gerjesztés újbóli behatolásának mechanizmusa (a gerjesztési hullám körforgása, visszatérés) következménye. A fenntartásának alapját folyamatos keringetését az impulzust a gerjeszthető miokardiális struktúrák válik hosszanti disszociációs (szétválasztása) a villamosan vezető útvonalak két utak és más elektrofiziológiai tulajdonságai.

A modern aritmológiában a legtöbb klinikai tachyarrhythmiák alapja a visszatérés fogalma. Ebben újra bejegyzés általában le, mint állandó forgalomban gerjesztési körül egy központi részét csökkentett (az ilyen részek lehetnek anatómiai struktúrák vagy miokardiális elektrofiziológiai inhomogenitás). Ahhoz, hogy fenntartsa a keringést közötti szükséges egyensúly effektív refrakter periódust, vezetési sebesség és a gerjesztő hurok hossza függően kör sugara, amely mentén kering a gerjesztés, amely létrehozta koncepciója alapján a hullámhossz - a megtett távolság az első keringő gerjesztés során az effektív fénytörő.

hullámhossz rövidebb legyen a visszatérés megőrzése, mint az egész körforgásban, különben a gerjesztés előtt mindig találkozik a tűzálló szívizomban.

Pitvarremegés gyakran tekintik a fajta tachycardia pravopredserdnuyu ismételt belépési, ami annak köszönhető, hogy a lokalizált forgalomban körül az első és a hátsó tricuspidalis gyűrű körül torkolatánál a felső és az alsó véna cava. Így a keringési útvonalat a gerjesztési hullám pitvarlebegés képezi a földszoros közötti a vena cava inferior és tricuspidalis gyűrű, amely a feltételezések szerint a legérzékenyebb pontja hatására antiaritmiás gyógyszerek.

A mechanizmus a ismételt belépési az alapja a paroxizmális tachycardia kamrai pre-gerjesztés szindróma (mint például, a jelenlétében Kent gerenda összekötő pitvar és a kamra)

így ott anterográd blokk ingerületvezetés a megszokottól eltérően, és azt tartják az atrioventrikuláris vegyületre, majd visszatérnek gerjesztés mentén további útját a pitvarban. Az impulzus körmozgása paroxizmás artodromikus tachycardiát okoz.

Bizonyos körülmények között ez lehet az ellenkező helyzet, amelyben az impulzus antegrád blokkoltuk atrioventrikuláris vegyület és hordozza kóros izom köteg a kamrai szívizom és retrográd pitvari ismét eléri a AV-csomó. Ez az impulzus elosztó vezet ellenirányú tachycardia kamrai pre-gerjesztés szindróma. Az első esetben, az EKG tachycardia keskeny QRS komplex, a második alakváltozás lép fel kamrai komplexum.

Tárcsás mozgás előfordulhatnak különböző szerkezetek a szívizom, beleértve a szinusz csomó, a pitvarok, a lábak és a His-köteg Purkinje rostok. A zárt hurok impulzus mozgását képes lefedni nagy területeken a szívizom, mint abban az esetben egy kör alakú forgalomban gerjesztés hosszanti disszociációs atrioventrikuláris csatlakozások két út vagy a létező további kóros utak makro ismételt belépési, de lehet egy lokális folyamatot a szívizomban a pitvarok és a kamrák mikro re-entry.

Attól függően, hogy a tünetek súlyosságát aritmia formák olyan betegeknél, formájától függően az aritmia, kamrai sebessége és az egyidejűleg a szívbetegség.

A pitvari fibrilláció paroxysmális alakjában a szubjektív érzések nagyon hasonlítanak a tachycardia egyéb formáiban szenvedő betegeknél.

Leggyakrabban a betegek panaszkodnak a szívdobogás, a mellkasi nehézség, néha mellkasi fájdalom, általános gyengeség, szédülés. Néha a betegek idején az első támadás elveszti eszméletét, az oka ennek a jelentős és hirtelen gyorsulást a kamrai frekvenciát, ami egy éles csökkenést a perctérfogat, csökkenthetik a vérnyomást, és az agyi keringési elégtelenség.

A szívelégtelenség vagy a sokk tüneteit olyan betegeknél jegyezzék fel, akiknél a kamrák nagyon ritkán fordulnak elő (több mint 180 perc elteltével), és a szerves szívbetegség hátterében elhúzódó támadások fordulnak elő.

A pitvari fibrilláció állandó formájával a betegek panasza főként szívelégtelenség kialakulásához (dyspnoe, fáradtság, ödéma, lábszár, palpitáció) társul.

Azoknál a betegeknél, normális kamrai ritmus vagy bradycardia ritmuszavarok általában során észlelt véletlenszerű ellenőrzés, tünetmentes.

A vizsgálat során a pitvarfibrilláló betegek észlelése rossz és a különböző töltési impulzus, a hiány számához képest a szívfrekvencia, a szívritmuszavar és egyenlőtlen erőssége szívhang.

Az erőssége a szívhangok és a búvárok, mert a különböző fokú kamrai beáramlási különböző időtartama diasztole: rövid diasztole - az első hang csapkodó, a második hang gyenge és alig lehet foglyul, amikor diasztole időtartama normális vagy módosított, jellegétől függően a szívbetegség és a szívbillentyű-berendezés .

Az impulzushiány nagysága határozza meg a hemodinamikai zavar mértékét, és a kezelés fő kérdése.

Az artériás vérnyomást folyamatosan változó, mivel a folyamatosan változó értékét perctérfogat, de ha a beteg anélkül, hogy egyidejűleg a magas vérnyomás, hogy belül legyen a normál értéket. A szívkamrák konfigurációja és mérete az alapbetegségtől és a szívelégtelenség mértékétől függ.

A pitvari fibrilláció támadása általában több óra, ritkábban néhány napig tart. Ha az aritmia több mint 2 hétig fennáll, ritkán lép be a sinus ritmusba elektroimpulzus terápia alkalmazása nélkül.

A paroxizmák nagyon ritkán, hetente többször, és naponta többször is előfordulhatnak. Miután támadások merültek fel, rendszerint megismétlik.

Csak akut myocardialis infarktusban vagy hyperthyreosisban szenvedő betegeknél, sikeres kezelés esetén a pitvari fibrilláció nem folytatható.

Néhány betegnél pitvarfibrilláció bonyolítja a trombózis és embólia pitvari hajók a különböző szervek, leggyakrabban - idején normalizáció a ritmust.

Kezelés - elvégzi a feladatokat:

A lehetséges etiológiai tényezők eltávolítása.

Megismételt támadások megelőzése.

A pitvari fibrilláció rövid epizódjaiban szenvedő betegek támadásának megállítása érdekében általában nincs szükség antiarrhythmiás kezelésre. Kivéve, amikor a pitvarfibrilláció előfordulását súlyos tünetek kísérik (artériás hipotónia, szívizomszkémia, szívelégtelenség).

Tartós pitvari fibrilláció esetén megengedhető egy állandó formába való belépés, amely biztosítja a pulzusszám és az antikoaguláns terápia megfelelő szabályozását.

Számos beteg esetében a különböző antiarrhythmiás szerek hatásosak lehetnek, a gyógyszer kezdeti megválasztása biztonsági megfontolásokon alapulhat.

Strukturális szívbetegség vagy minimális elváltozás hiányában első választásként ajánlott a flecanide, propafenone, sotalol. Másodlagos gyógyszerek - amiodaron és dofetilid, 3. dizopiramid, procainamid, hanidin, amelyek a fenti gyógyszerekkel összehasonlítva gyakran mellékreakciókat okoznak.

A megnövekedett vagális aktivitással járó pitvarfibrilláció paroxizmáiban a dysopramid, a flekainid előnyben részesítendő, a paroxizmák a szimpatikus

tónus - β-blokkolók és sotalol.

A probléma az AF-paroxizmák letartóztatásának a taktikája terhes nőknél, amelyeknél az ibutilid intravénás adagolása ajánlott, ami gyorsan javítja a paroxizmust, és mind az anya, mind a magzat számára biztonságos.

A szívelégtelenségben a sinus ritmus fenntartása érdekében célszerű az amiodaront vagy a dofetilidet alkalmazni - ez az ajánlás a feltüntetett alapok biztonsági adatain alapul. Az iszkémiás szívbetegségben szenvedő pácienseknél javasolt, hogy β-blokkolót alkalmazzanak, ezért első választásként ajánlott, hogy a szotalol (ha nincs szívelégtelenség)

2. sor - amiodaron és dofililid.

Az egyedi betegeknél disopiramidot, procainamidot és kinidint használhatnak.

A betegek magas vérnyomás anélkül bal kamrai hipertrófia az első helyen van flekainid és propafenon, a második helyen - amiodaron, szotalol dofetelid és, a 3. helyen dizopiramid, prokainamid, kinidin.

A szívizom hipertrófiája (a bal kamra falának vastagsága kisebb vagy egyenlő 4 cm-nél) a proaritmiák és a tachycardia, például a "Pirouette" fokozott kockázatával jár. Ebben az esetben az amiodaron a választás egyik eszköze. Használatakor óvatosnak kell lennie olyan veszélyes mellékhatásoktól, mint pajzsmirigy károsodás, tüdővérzés.

Meg kell jegyezni, hogy a verapamil egyedülálló tulajdonságai, mint vérnyomáscsökkentő és antiarrhythmiás szerek, lehetővé teszik, hogy a pitvarfibrillációval és az AH-val kezelt betegek kezelésének fő ágenseként alkalmazzák.

Ha gyors leállításra van szükség, növelje a vérnyomást. vagy arrhythmia, a "gyors" formák intravénás vagy orális adagolása ajánlott. A hosszú távú profilaktikus terápia a verapamil nyújtott felszabadulású formáit alkalmazza, ami a szervezet napi koncentrációját biztosítja a szervezetben. Ez megbízhatóan szabályozza a vérnyomást és a szívfrekvenciát, antiaritmiás és antianginális hatásokat.

A ritmuszavarok elősegítik a tromboembóliás szövődmények előfordulását, elsősorban az ischaemiás stroke-ot.

Patogenetikai alátámasztás ennek az eljárásnak, hogy az aktivált komplex tromboembóliás mechanizmusok, beleértve a kölcsönhatás a kockázati tényezők, amelyek a vér stasis a pitvari endoteliális diszfunkció és szisztémás és esetleg helyi hiperkoagulobilitás. Megelőzés A tromboembóliás események nagy kockázatú betegeknél a célja, warfarin, amely az elsődleges eszköz a megelőzés az ischaemiás stroke és a szisztémás embólia, amelyhez rendszeres ellenőrzését igényli antikoaguláns.

Emoxipinnel, mildronáttal, riboxinnal, metabolikus terápiával, a jólét személyes és átfogó értékelésével, az életminőséggel és a betegek 6 perces séta-tesztben történő megtérülésével megbízhatóan nő. A napi 50 mg / nap emoxipinnel és 50 mg / nap dózisú mildronáttal végzett kezelés 10 nap alatt a vérplazma összes koleszterinszintjének 2-3% -kal való csökkenését eredményezi a kiindulási értékhez képest.

Klinikai betegek kezelése aritmia típusától pitvari aritmia kell alapulnia egy átfogó tanulmányt a jellemzőit minden beteg a betegség időtartamát, társbetegségek, az egyéni tolerancia egyes antiarrhythmiás szerek.

Azt találtuk, hogy együtt verapamillal trondolaprilom csökkenését okozza a vérnyomás, vastagságát csökkentő és a fibrózist nagy edény falai és a megnövekedett izom az érfal, valamint a jelentős csökken a bal kamrai hipertrófia. Ez a leggyakoribb gyógyszer a tachyarrhythmiák kezelésére, a hatékonyság és a pénzügyi hozzáférhetőség szempontjából.

Az antiarrhythmiás szerek állandó kezelésre, thromboembolia megelőzésére, metabolikus csere terápiára történő kiválasztása minimálisra csökkenti a terápia komplikációinak lehetőségét és növeli a betegek terápiához való ragaszkodását.

A használt irodalomjegyzék

VP Doschycin «Gyakorlati elektrokardiográfia» Moszkva «Orvostudomány» 1987г.