Tüdőfertőzéseinek fertőzések a légzési rendszer a leggyakoribb körében
Légúti fertőzések a leggyakoribb között fertőző elváltozások a különböző humán rendszerekben. Világ egészségügyi statisztikák azt mutatják, hogy ez okozta légúti fertőzések legnagyobb számát kihagyott nap munka. Bakteriális tüdőgyulladás. Ez egy gyulladásos folyamat, amely akkor alakul ki, behatolását baktériumok a alveoláris tüdőszövet és vezető átalakulásának a levegőből egy koherens, folyamatos és meglehetősen vastag ruhával. Ezt az átalakítást nevezik konszolidáció vagy solidizatsiey. konszolidáció terület, amely lehet ismerni klinikai és radiológiai lelet morfológiailag valójában jelent tüdőgyulladás övezetben. Klinikai és morfológiai forma bakteriális tüdőgyulladás döntően a léziók skála, amely által okozott két fő tényező: az a fajta szer és a gazda típusától válaszreakciók. Ezért annak ellenére, hogy számos változata tüdőgyulladás, differenciált kórokozója (pneumococcus, staphylococcus) és típus gyulladás (fibrin, gennyes, stb), még mindig vezet az osztályozás és diagnosztikai formák lobular és lebenyes (lebenyes) tüdőgyulladás. Lobularis tüdőgyulladás (bronchopneumóniát). Ez foltos, és mint általában, heveny gyulladás alveoláris tüdőszövet, amely fejleszti alapján már létező hörghurut vagy bronchiolitis. A legtöbb esetben ez csak másodlagos tüdőgyulladás eredetű, így a komplikáció a sok súlyos betegségek, mint a nehéz és közepes nehézségű. Ilyen szövődmény gyakran felmerül légúti vírusos fertőzések (lásd CHAP. 11), és a betegek nagyobb műtéten átesett, szenved súlyos kardiovaszkuláris (miokardiális infarktus vagy agyi, stroke) és a rák, égési betegségek és mások. leggyakrabban fordul elő gyermekek és az idősek. A súlyossága a folyamatot, és a súlyos tünetek (láz, a vér változásai, a köhögés és hörgést al.), Jelentősen változhat. A gyakorlatban egyaránt vannak látens és súlyos formája a betegség. 9. fejezet azt is megjegyezte, hogy a modern ember belélegzi a napi több mint 10 OOO l levegő, amely több, por - por, hajszál, csírák, finom szálak és nagyon kicsi darab törött és elpusztult rovarokat stb A további sorsa leszívtuk részecskék függ a méretük. Részecskék nagyobb átmérőjű 10 um lerakódnak a felső légutakban, 3-10 mikron - a légcső és a hörgők, 1-5 mikron (a legtöbb baktérium) - a terminál légutakban és alveolusok. A kisebb részecskék, kevesebb, mint 1 mikron, lehet szuszpendálva maradnak a levegőben, majd leszívtuk evakuálni kilégzés. Annak ellenére, hogy ez a veszély, hogy a homeosztázis a tüdő, normál tüdőszövetben (kivéve a légi és alveoláris makrofág) nem tartalmaz baktériumokat. Emberekben, három fő tisztító mechanizmus (távolság) és a pusztítás leszívjuk részecskék. Nazális clearance-részecskék és az aeroszol cseppek hordozó baktériumokat rakódnak neresnitchatom epithelium és eltávolítjuk ventillátoros, valamivel több továbbfejlesztett nazális kilégzést és tüsszögés. A leülepedett szemcsék proximális az orrjáratok magával ragadja mukociliáris, nyálkát az orrjáratok, ahonnan tovább lenyelik. Tracheobronchialis hézag készült bélés mukociliáris funkció. Csillók ritmikusan mozog elősegítése vékonyréteg nyálka, amely a bélés felé oropharynxban. A részecskéket ezután rakódik ezt a filmet, vagy lenyelt vagy a kilélegzett levegőben. Alveoláris-clearance hajtjuk alveoláris makrofágok, amelyek bekebelezik és megemészteni vagy leszívjuk részecskék és a baktériumok, vagy átadják a csillós bélés bronchiolusokat. Az utóbbi esetben, a makrofágok, „töltött” részecskék, vagy csillók lépés, hogy az oropharynx és ott lenyelik, vagy nyílásaiba az alveoláris falak behatolnak a szövetközi stroma falak. Egy részét ezek a sejtek esik a bronchiolusokat, majd - a oropharynx, és a másik része - a nyirok kapillárisok és végzett a regionális nyirokcsomók (gyűjtők). Ha egy személy van kitéve jelentős por túlterhelés, majd nagy mennyiségű szén-dioxid tárolható regionális gyűjtők. széntelepek mindig megtalálható minden idős ember soha dohányzó és nem szabad kitenni a port. Néhány szén részecskék bejutnak a vérkeringésbe, és letétbe más szervekben gazdag makrofágok. Lobularis tüdőgyulladás is előfordulhat miközben elnyomja a fenti tisztítási mechanizmusok, valamint csökkenti a teljes ellenállás a szervezet. A fő oka csökkenti a teljes ellenállás, a krónikus betegségek, immunhiányos zavarok, iatrogén befolyása immunszuppresszív gyógyszerek, sugárzás a különböző eredetű, a fertőzés által okozott szokatlanul virulens kórokozók. Ami az akadályokat hézag a fent említett mechanizmusok, a legfontosabb közülük az alábbiak szerint csoportosíthatók: • a veszteség vagy elnyomása a köhögési reflex - gyakran látható kómában, iatrogén hatások érzéstelenítés vagy a gyógyszeres kezelés, a neuromuszkuláris betegségek és mellkasi fájdalom. Így lehetővé válik, aspirációs gyomortartalom; • kárt a mukociliáris mechanizmus - van ellátva vagy megsértésével csillóinak vagy mukociliáris funkció (a dohányzás, inhalációs forró vagy korrozív gázok vírusfertőzések, genetikai rendellenességek, „generáló” immotilis csillók); • megsértése fagocita és baktericid funkcióját alveoláris makrofágok hatása alatt alkohol, dohányfüst, hipoxia vagy, alternatív módon, az oxigén toxicitás; • vénás pangás a pulmonalis keringés és tüdőödéma; • túlzott felhalmozódásának váladék cisztás fibrózis és légúti elzáródások. Meg kell jegyezni, számos fontos szempontok. Először is, az egyik ilyen tüdőgyulladás gyakran kialakulására hajlamosít a másik a maga nemében, különösen az emberek legyengült immunrendszerű. Másodszor, annak ellenére, hogy az esetek túlnyomó többségében, tüdőgyulladás a vezető aerogén fertőzés módjától, beleértve mikroflóra élő légutak, néhány betegnél a fertőzés bejut a tüdőbe hematogén útvonalát. Megkülönböztetni elváltozások tüdőgyulladás hematogén eredete inkább jellemző - belélegezhető - nem mindig lehetséges. Harmadszor, sok beteg krónikus betegségek (néha több) akórházban, úgynevezett beteg terminális bronchopneumonia. Kórokozók, mint nosocomialis, azaz kórház, fertőzés bármilyen az alábbi tulajdonságok: az antibiotikum-rezisztencia, megnövekedett képessége, hogy támadják, „hajlam” rendezni azokat az eszközöket, szerelvények és eszközök, amelyek használják injekció, intubálás, mesterséges lélegeztetés, stb Negyedszer, a szövődmények kialakulásának címen. bronchopneumonia nézetek tartoznak patogén fertőzés áramlási feltételeket és az általános, a beteg állapotától. A fő szövődmények tüdőtályog (eredő keresztül progresszív suppuration a kitörése tüdőgyulladás), mellhártyagyulladás (fejlődő folyamat az érintkező bekapcsolás zsigeri mellhártya), és a deformáció fibrózis a tüdő parenchyma. A leggyakoribb fertőző ágensek gócos tüdőgyulladás staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, influenza coli és Pseudomonas aeruginosa (lásd a fickó. 14). Kevésbé gyakori kórokozók, mint például E. coli-ban vagy bármely más baktériumok, amelyek élősködnek a tüdőszövetben. Foci bronchopneumonia, mind egy- és kétoldali fordulnak elő leggyakrabban a hát vagy deréktáji szegmensek a tüdőben. kandalló mérete változik, átlagosan 0,5-3,5 cm átmérőjű. Külsőleg gócok jelentik a területeket a tüdőszövet tömítés, ami miatt a vágott felületen, és egy fehéres-szürke, szürke vagy szürkés-vörös elszíneződés. Attól függően, hogy lézió térfogata megkülönböztetni melkoochagovogo (legfeljebb miliaris) acinaris, macrofocal (lobuláris) és szegmentális polysegmental (psevdolobarnuyu) formában. Paul mikroszkóp képes észlelni jeleit akut bronchitis vagy bronchiolitis alapbetegség. A forma a váladékos elváltozások a bronchus lehet bármilyen - savós, szero-nyálkahártya, gennyes vagy vegyes. Meg kell jegyezni, bizonyos szövettani részletesen, például jelenlétében gennyes cső lumen bronchiolus (ábra. 15,14), és a gennyes panbronhit peribronhit ödémával és a neutrofil infiltráció. Lehetőség van érzékeli kis bronchiectasiában. A alveolusok - minél több, a minimális mennyiségű folyadék túlnyomórészt neutrofil és nyálka jelenlétének, makrofágok, alveoláris epiteliális lehámlott néha fibrin. A falakat a alveolusok behatolt gyulladásos beszűrődést. A bronchopneumonia okozta staphylococcusok vagy streptococcusok, azzal jellemezve, központi nekrotikus zónában kémények, amelyben akkor is, ha a felülvizsgálat foltok (hematoxilin-eozin) nem észleli mikrotelepek kórokozó (ábra. 15.15). Kerülete mentén gócok megfigyelt savós vagy savós-vérzéses (sztafilokokkuszok lézió) gyulladást. Amikor pneumococcus bronchopneumonia kandalló központ foglal általában fibrines-gennyes gyulladás, és a külső zóna - a duzzanat, és ödéma található fluidum pneumococcusok. A vírusos bronchopneumoniát lásd fickó. 14.
Lobularis tüdőgyulladás (bronchopneumoniát)
; az érintett bronchiolitis (balra lent) gennyes parafa. Mintegy hörgőcskék otthon gennyes elhalásos gyulladás.
(Pneumonia), régió kifejezett gennyes gyulladás. Jobb mikrotelepek aureus. Lebenyes (kruppos) tüdőgyulladás (pleuropneumoniát). Tüdőlobjának egy akut fertőző betegség, amely hatással legalább egy teljes lebeny a tüdő és eltakarja zsigeri mellhártya. Ez pneumonia kevésbé gyakori, mint a tüdőgyulladás. További jellemzők definíciójában megadott e betegségre jellemző a fokális pneumonia az alábbi fontos mutatók. • lebenyes tüdőgyulladás nem szövődménye a fő betegség, amely általában hat bronchopneumonia, és fejleszti, mint egy független, azaz bázikus, betegség; • gyulladásos folyamat nem indul el a hörgőket, és az alveoláris szövetben. Származó lowback megyéi halad az anterior irányban; • hirtelen heveny tünetek egy fényes (. Magas láz, hidegrázás, torokfájás oldalon, köhögés, mellhártyagyulladás, lebenyes konszolidáció röntgen stb) és szakaszai kórlefolyás (a modern gyógyszerek gyakran megváltoztatja a klinikai kép) jellemző lebenyes tüdőgyulladás; • spektruma etiológiai ágensek sokkal szűkebb, mint abban az esetben, fokális tüdőgyulladás. Amellett, hogy információkat, melyeket kapcsolatban patogenézisében fokális tüdőgyulladás, meg kell jegyeznünk, két fontos tényező: a speciális virulencia lebenyes tüdőgyulladás és egy különleges érzékenységet a gazda; jelentős szerepet hajlamosító körülmények között, például erős hűtés test, erős (alkoholmentes) mérgezés, felépülés fulladás. 90-95% -ában lebenyes tüdőgyulladás pneumococcus 1-3-án és 7-én típusok. Az elmúlt években a kórokozót a harmadik típusú nyilvánul meg, mint egy különösen virulens, ami súlyosabb betegséget. Néha lebenyes tüdőgyulladás okozta Klebsiella pneumoniae (pneumobaccillus; C.Friedlaender), staphylococcus. Ennek eredményeként, a kábítószer-változékonysága kórokozók (lásd CHAP. 14), izolált esetekben lebenyes tüdőgyulladás által okozott sztreptokokkusz, influenza bacillus és néhány más Gram-negatív pálcák. Különböztesse 4. lépésében lebenyes tüdőgyulladás. A teljes időtartama az első három a legsúlyosabb, akár 9-11 napig.
Lebenyes (kruppos) pneumonia
Zone „mikrobiális ödéma”. Savós váladék tölti a legtöbb alveolusok.
Lebenyes (kruppos) tüdőgyulladás, színpadi piros hepatization
Az alveolusok eritrociták, leukociták és vékony fibrin szálak.
Lebenyes (kruppos) tüdőgyulladás, szürke hepatization lépés
Step dagály tart általában körülbelül 1 nap.
Aránya érintett tüdő vagy megnövekedett térfogata, hyperaemiás, ödémás töltve áramló folyadék nagy mennyiségű a vágási felület. Mikroszkóppal látható képet az úgynevezett mikrobiális ödéma: az a folyadék, amely kitölti az alveolusok szinte az összes érintett lebeny (. Ábra 15,16), határozza meg számos baktériumok (általában, pneumococcusok) és kevés neutrofilek. Stage vörös hepatization alakul a 2. napon a betegség. A háttérben az előző megfigyelt változások kifejezettebb diapedézist vörösvérsejtek, valamint a felhalmozási fibrin és neutrofilek (ábra. 15.17). A túlsúlya a vörösvértestek, amelyek közül néhány kitéve hemolízis, ez ad az érintett szövetek különböző árnyalatú sötét vörös színű, és a jelenléte alveoláris fibrin és a leukociták - diffúz máj szövetek sűrűségének levegőtlen. ezen
Lebenyes (kruppos) pneumonia
szürke hepatization színpadon. Az alveolusok töltik nsytrofilami és fibrin. fagocitózis gerjesztő szakaszban jelölt neutrofilek. A regionális nyirokcsomók hiperpláziás. Step szürke hepatization alakul 4-6 napon. Az érintett tüdőszövet, tartva a sűrűséget válik szürke vagy barnás-szürke, száraz vágott felület (ábra. 15.18). A zsigeri és kisebb mértékben a pleura parietalis általában kifejezett jelenség Fibrines mellhártyagyulladás. A mikroszkóp alatt, akkor egyértelmű, hogy a vörösvértest hemolízis az alveolusok kevésbé hangsúlyos, és az összes vörösvértestek alacsony. Ehelyett, úgy találták, bőséges tömege fibrin és számos neytooFily (ábra. 15.19). Többnyire fibrin szálak behatolnak a pórusokon keresztül az alveoláris falak az alveolusok az egyik a másikra. A regionális nyirokcsomók látható egy képet akut nyirokcsomó-gyulladás. Stage felbontás jön a 9-11 napon. Fibrines leukocita váladék vetjük alá enzimes emésztéssel. A alveolusok a maradványai a váladék, erősen abszorbeált makrofágok és eltávolítható, ha a köhögés sokk. Megtisztul, és a kórokozó. Fade jelenség fibrines pleuritis, de maradhat fibrózis megvastagodása és mellhártya összenövések (Schwarte, összenövések, a kommisszúrákban) a lapokat a mellhártya.
Carnification tüdőrák után lebenyes (kruppos) pneumonia