A szeptikus sokk szülészet
Jelenleg két fő elmélet patogenezisének bakteriális sokk.
Az első szerint. jelentős tényező a megjelenését szelektív érrendszeri görcs. Freed endotoxin fokozza katecholamin-szint a vérben, ami a görcs a kapilláris, okozva anoxia belső szerveket. Ezt követően, az érzékenység katekolaminokra változik prekapiiiáris sfintery pihenni, míg a postcapilláris maradnak görcsös állapot. Mindez azt eredményezi, hogy a vér felgyülemlését a kapillárisokat és okoz további keringési problémák, majd a folyadék lerakódását az extravaszkuláris térben.
Szerint a második elmélet, a fő oka abban rejlik, hogy a bakteriális sokk általánosított intravascularis koaguláció. A klinikai kép és a végleges változások a belső szervek hasonlítanak az allergiás reakció a jelenség Sanarelli - Schwartzman. Terhesség minősül allergén tényező, és az endotoxin, mint indítási nyomaték.
A kísérletben, egy kezdeti szakaszban a szeptikus sokk detektált 2. fázis. Az első (korai) fázist (5-15 perc) jellemzi gyors vérnyomásesés. A szeptikus sokk az jellemző, hogy egy éles vérnyomás csökkenés nem függ a vérveszteség. A második szakasz - kompenzáló - nyilvánvaló a vérnyomás-emelkedés és növeli a vér áramlását a szív. Taposó javulás annak köszönhető, hogy csökkent aktivitása a hisztamin a katecholaminok felszabadulása a vér és a keringési kompenzáció. A második szakasz a rövid időtartamú, növeli a vérnyomást, ismét helyébe az ősszel.
Együtt hemodinamikai zavarok feltűnően szeptikus sokk vesz egy vérzési rendellenesség. Kezdetben úgy tűnik, az összesítésben a vér sejtes komponensek, különösen a vérlemezkék és a pusztulás. Szerelvények, melynek nevében az erek a terminál miatt korlátozott görcs, tovább bonyolítja a vérkeringést bennük. Során felszabaduló a bomlási vérlemezkék és más korpuszkuláris elemek tromboplasticheskaya anyag aktiválja a véralvadási rendszer, ami a veszteséget a fibrin mikrotrombozov, és végül, hogy az eltömődése a terminál hajók.
A színpadon II szeptikus sokk legégetőbb keringési elégtelenség megnyilvánul. A legfontosabb patogén faktor van a súlyos zavara vazomotoriki (akár vaszkuláris bénulás) eredményeként megsemmisítése az érfal károsodás kapillárisok növeljék permeabilitását, és ennek következtében a folyadék betét szövetekben a vér viszkozitását növelő, intravaszkuláris vele véralvadási. Mikrocirkuláció zavara a legkifejezettebb az úgynevezett sokk szervek: a tüdő, a máj és a vesék. Jelentős szerepe van hipovolémiához. Mindez okoz oxigénhiány ellátását szövetek és vezet a megjelenése metabolikus acidózis. A hipoxia és acidózis további károkat okozhat az érfal. Ez létrehoz egy ördögi kör, elősegíti a növekedést a keringési elégtelenség. Microthrombuses a terminál ágai az érrendszer okozhat szöveti nekrózis, különösen a vesében és a mellékvesék.
A klinikai kép jellegzetes bakteriális sokk elég. Fő megnyilvánulása - vaszkuláris összeomlása nélkül előző vérnyomás csökkenés vérveszteség. A fő jellemzője a klinikai kép a betegség folyamat eltérés hipotenzió térfogata vérveszteség. Vérveszteség általában kicsi, mivel a hipotenzió expresszált és hajlamos arra, hogy tovább mélyítse. A bakteriális sokk klinikán különböztetni két szakaszból áll.
Az I (korai) fázisban jelölt jelentős hőmérséklet-növekedés, tachycardia, kipirulás, mérsékelt hipoxia. Néhány órával később, a jelek egyre alacsony vérnyomás, a hőmérséklet gyakran esik a normális és az alacsony minőségű, a bőr, az arc és a végtagok elhalványodik, az arcon a hideg veríték, vonásait kihegyezett, van hasmenés. A veseműködést gyakran károsodott (oliguria). Vér leukopénia és trombocitopénia. Ha a beteg nem vezethető le a sokk, a betegség folytatódik a II lépésben.
Késői szakaszában az általános állapotát nehéz tudat elhomályosítja, nyugtalan betegek. Néha van egy merev nyak, sápadt bőr, a borító, csökkent a bőr hőmérséklete (csökkenése miatt a perifériás véráramlás). Vérnyomás alacsony, az amplitúdó a kis, jelzett tachycardia. Klinikailag kifejezett vérzési rendellenesség, amely megnyilvánul vérömlenyek, vérzés a sebek és az injekció helyén, vérzéses elhalás a bőrt. A betegek többsége látott leukocytosis (15 000-28 000).