A pajzsmirigy hormon szintézisének és felszabadulásának szabályozása
A teljes trijódthyronin anyagcsere 80%, a fennmaradó szabadul változatlan formában. Triiodothyronine konverziós képződéséhez vezetnek 3,5-diyodtironona, 3,3'-dijód-tironin, 3'5'-dijód-tironin, 3'-monoyodtironina, jódozott tironin, és alternatív módon, megtörve a kapcsolatot a gyűrűk alkotnak iodotyrosines (MIT és DIT) . Egyéb utak pajzsmirigyhormon közé inaktiválása dezaminálási és dekarboxilezése a maradék oldallánc alanin. Oktatási konjugátumok a májban (a # 946; -glyukuronovoy és kénsav) képződéséhez vezet egy több hidrofil molekulák, amelyek felszabadulnak az epébe felszívódnak ismét deiodinated a vesében és a vizelettel ürül.
A pajzsmirigy hormon szintézisének és felszabadulásának szabályozása.
A pajzsmirigyhormon-szint szabályozásának fő összetevői a hypothalamus, a thyrotropin, a T3 és a T4 thyreoliberin-TT-kibocsátó faktor (TRP). A T3 és a T4 gátolják saját szintézisüket a visszacsatolási mechanizmus segítségével. Nyilvánvalóan e folyamat közvetítője a T3; T4 az agyalapi mirigy delodeiben. Ebben az esetben a thyrotropin felszabadulása gátolt. A T3 gátolhatja a TRP felszabadulását vagy szekrécióját is. A TRP és a TSH szekréciójának növelésére irányuló inger, így a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának csökkenése lesz a vérben.
FAT (tireoliberin) kiválasztódik a hipotalamusz neribosomalnym aminosav prekurzorok bevonásával TRF szintetáz. A kapott szintetikusan TRF álló polipeptid aminosav 3: -gistidin piroglutaminsav - glutaminsav - NH2. TRF, mint más hipotalamikus neurohormonok befolyásolhatja nem csak a váladék a TSH, hanem annak szintézisét. FAT szelektíven befolyásolják az agyalapi sejtmembrán receptorokhoz, közvetítő hatását egy olyan mechanizmuson keresztül foszfatidinsav inozit, inozit és foszfatid termékek bomlási releasing ionok Ca ++, hogy aktiválja számos fontos metabolikus enzimek választ. Ezen túlmenően, foszforilációja szerinti egyes szerkezetek biológiai sejtmembránok vezet azonnali hormonok felszabadulását halmozódott fel a granulátum.
A thyroidiberinnel való stimulációra adott válaszként kapott thyrotropin egy körülbelül 28 000 Da molekulatömegű glikoprotein. A molekula szénhidrát része tömegének 15% -a. A molekula két alegységből áll - # 945; - és # 946; -csíkok.
Action TSH pajzsmirigy meghatározott mechanizmust citoszol membrán és kíséri stimuláció Capture jód gyorsulása jódozását a tiroglobulin, stimulálása csontreszorpció thyritropic kolloid és engedje hormonokat a vérbe során az első 30 perc. Később a pajzsmirigy megfigyelt fokozódása foszfolipidek szintéziséhez, fehérje, RNS és DNS-t.
Az agyalapi mirigy általában naponta 30-200 mézhormont termel, aktivitása pedig a szervezet bioritmusai alá tartozik. Tehát az első alvási órákban a hormon koncentrációjának legmagasabb csúcsát (a fő 200% -áig) figyelik meg. A TSH koncentrációja a felnőtt egészséges személy vérében, a radioimmunoassay módszerrel meghatározva 2-8 megawatt / liter.
Meg kell jegyezni, hogy még a pajzsmirigyhormonok szintézisének teljes blokkolása (például antithyroid gyógyszerekkel való kezelése) nem feltétlenül jelenti a betegek vérben való koncentrációjának azonnali csökkenését. A pajzsmirigy elegendő hormont tartalmaz ahhoz, hogy elegendő szintet tartson fenn a vérben több hétig. Vannak is vnetreoidnye állományok a hormonok a májban, és a fehérje hordozó formában. Néhány további szerepet játszik a pajzsmirigy funkció önszabályozása jódhiány esetén.
A hormontermelés további szabályozása társulhat a szomatosztatin mechanizmushoz. A T3 és T4 növeli a szomatosztatin felszabadulását, ami viszont megakadályozza a thyrotropin kiválasztását az agyalapi mirigyen.
A pajzsmirigyhormonok hatásmechanizmusa.
A pajzsmirigyhormonok fontossága.
A pajzsmirigyhormonok szükségesek a test normális növekedéséhez és fejlődéséhez. Ezek növelik a szöveti oxigén-fogyasztást, szapora szívverés, fokozza a szintézis és lebontás a fehérjék és lipidek. Csökkentése bioszintézisét és szekrécióját ezen hormonok vezet a késedelem mentális és fizikai fejlődését, hogy sérti a differenciálódás a szövetek és késleltetett funkcionális éréséhez a központi idegrendszer. Ebben az esetben van egy csökkenés O2 felszívódását a szervezetben, bradycardia, felhalmozódása mukopoliszacharidok a bőrrel, ami megnöveli a lipid koncentráció és a koleszterin a vérben, hipotermia, károsodott transzformációk számos endogén metabolit és a kábítószerek.
A pajzsmirigyhormonok befolyásolják a sejt metabolikus folyamatait a gén transzkripció mechanizmusainak aktiválásával. Az akció mechanizmusának első lépése a pajzsmirigyhormonok nukleáris receptorokhoz történő kötődése. Ezt a folyamatot a kísérleti patkányok májában és vesében a T3 beadása után 30 perccel már megfigyeltük, és a receptorral való kapcsolatból származó átlagos disszociációs idő 15 perc volt a T3 esetében. Nyilvánvaló, hogy a biológiai szerep nagyobb mértékben tartozik ehhez a hormonhoz, t. neki, a célsejtek nukleáris receptorainak affinitása 10-szer magasabb, mint a T4 esetében. Meghatározzuk a T3-at megkötő nukleáris receptorok természetét is, 50500 Da molekulatömegű hisztonokhoz nem tartozó fehérje. A pajzsmirigyhormonok is kötődnek a citoplazmában található bizonyos kis molekuláris struktúrákhoz, amelyek szerepe valószínűleg a hormonok fenntartását jelenti az igazi receptorok közelében.