Szükség van embriók gének születési összetettsége evolúciós biológia ma
Szükség van embriók gének?
Van egy másik furcsa körülmény, ami megnehezíti, hogy megértsék a természet egyes állatok. Ez abban áll, hogy a korai szakaszában az egyedfejlődés, inkább menjen egyáltalán bevonása nélkül gének teljesen le genomban.
Visszatekintve a hogy ez mit jelent. Végtére is, azt feltételezzük, hogy az egyes fejlesztési - fokozatos „végrehajtása” a genetikai információ, amely tartalmazza a genomban a megtermékenyített petesejt (zigóta), és amely a végén véglegesen „megtestesült” a szerkezet, a felnőtt szervezetben. Mindenki megérti, hogy az út a genotípus fenotípus nehéz és kanyargós, de néhány komolyan evolucionisták próbálja megmagyarázni a legfontosabb jellemzői a fejlődése a komplex folyamatok önszerveződés, amelynek értelmében a lényege egyedfejlődés (túl nehéz feladat). Ezért általában megpróbálja egyszerűsíteni a problémát, csökkentve minden arra a kérdésre, hogy ezek vagy más változások a genotípus (azaz mutációk) is tükröződik az az embrió fejlődése.
Genom hagyományosan nézett a hatóanyagként (it all „kódolt”, ő „irányítja” fejlesztés). A fejlődő magzatra, ezzel szemben tekinthető egyfajta passzív „a” tevékenység a genomban. A ügy bonyolult kissé az a tény, hogy a genom maga egyedfejlődés során egyértelműen nem önellátó: a különböző sejtekben az embrió néhány gént tartalmazza, egyéb off szigorú meghatározott szekvencia, különösen a kémiai jelek között kicserélt sejtek és az embrió szövetek. Ki irányítja, akinek ez nem teljesen egyértelmű. Egyes elméleti szakemberek ebben a kérdésben még azt mondják, hogy a genom - nem egy „program a magzat fejlődése”, hanem egy sor eszközt, amely az embrió (vagy nem használja) a saját.
Felosztása a tojás (bal felső), a átalányösszeg formájában szedercsíra sejtek (bal alsó), blasztula üreges labdát (jobb alsó és a felső). Minden fejlődési szakaszban az ezen állatok a gén nem normálisan működő. Az ábra - A fejlesztés a medúza Aequorea.
Irányítani a saját gének embrió használ sok különböző mechanizmusok: ez transzkripciós szabályozás (gén állása) segítségével a kis RNS-specifikus szabályozó fehérjék - transzkripciós faktorok
Egy másik tényező, ami a kétes értekezés teljes és egyértelmű kondicionáló egyedfejlődés genom egy zigóta, az az, hogy a fent említett, a legtöbb állat nem működnek a fejlesztés korai szakaszában a genom. Egyszerűen ki van kapcsolva, az összes a gének a néma és messenger RNS-t ( „olvasni” a mátrixból gén fehérje-szintézis) nem jön létre.
Tipikus gasztrula többsejtű állat, és - ektoderma (külső embrionális levél), - egy blasztociszta ürege (elsődleges testüregbe) egy - az elsődleges bél, g - endoderma (belső nukleációs db) d - blastopore (elsődleges száj).
Embrió időközben átesett összetett átalakításokat. Egg kezd szakítani, a magzati sejtek száma exponenciálisan növekszik: 2, 4, 8, 16, 32. Végül, a labda van kialakítva egyrétegű sejtek (blasztula). A sejteket található az egyik pólusai a blasztula vándorolnak befelé, aminek egy második csíralemezek (endoderma), ahonnan később alakul belekben. Ebben a szakaszban, az embrió úgynevezett réteg gasztrula. Csak ezen a ponton, sok állat kezd végül pedig a gének örökölt az apa és az anya. A többiek, akkor jön egy kicsit korábban - a blasztula szakaszban. Csak emlősök - egy csoport, sok szempontból egyedülálló - tartalmazza a géneket, még mielőtt (pl az egér teszi a színpadon két cella) (Egy másik egyedülálló tulajdonsága az emlősök - az erőteljes fejlődése „genom imprinting”, a mechanizmus, amellyel a szülők szándékosan befolyást örökletes tulajdonságai az embrió, részben - a saját önző érdekeit (lásd 8. fejezet). akkor lehetséges, hogy a két jellemzők van egy link szülők érdekeltek lehetnek abban, hogy a „szerkesztett” általuk .. Részt vevő gének korai embrió).
A válasz az első kérdésre többé-kevésbé világos. A tojás tartalmaz nagy mennyiségű mRNS örökölt a szülő mikroorganizmus. Ezek mRNS-eket olvasni anyai gének előre során petesejt érését. Ezek biztosítják a fehérjék szintéziséhez szükséges a korai szakaszában a egyedfejlődés. Egy bizonyos ponton, az anyai mRNS elkezdi pusztítani. Ez akkor fordul elő, amikor csak az embrió elkezdi termelni mRNS magát, azaz beleértve a géneket. Ez elég gyors folyamat helyett a csíra anyai mRNS saját nevezett maternal- zigóta átmenet (MZT).
Kevésbé egyértelmű az a kérdés, hogy mi hajtja MZT folyamatot. Feltételezzük, három lehetséges mechanizmusokat. 1. Mivel az alkalmazottak száma sejtnövekedést, amely az embrió kezd befolyásolja a hiány anyagok (bármi ezek önmagukban nem ábrázoltuk), amelyet nem teszik lehetővé az embrió, hogy csatlakozzon a gének. Korai szakaszában embriogenezis állatok nem véletlenül hívják „zúzás”: zúzzuk zigóta, embrió sejtek után minden egyes körzetben egyre kisebbek, mint a sejtosztódás között elérhető szakaszában sejtek növekedését. Teljes citoplazmás növekszik, míg a száma sejtmagok, és ennek következtében a DNS exponenciálisan növekszik. Ha feltételezzük, hogy a tojást előre feltöltött néhány inhibitorok transzkripció, az összeg az e feltételezett inhibitorok tulajdonítható egyes cella rohamosan, és a végén ők maradnak olyan kicsi, hogy nem tudja ellenőrizni a transzkripció.
2. Lehet, hogy a zigóta lép fel elsőként megcélzott blokkoló bizonyos kulcsfontosságú gének, akinek a munkája kezdeményezi átírás. Kimutatták, hogy a mesterséges bejuttatásakor embrió erőteljes aktivátorai transzkripciós (transzkripciós faktor „széles spektrumú”) okozhat idő előtti részleges integráció embrionális genom.
3. Végül, önmagában gyors egymásutánban sejtosztódás zavarhatja átírás. Miután az összes, egyes körzetekben kell megelőznie megkétszerezése DNS (replikáció). Alatt zúzás replikáció kerül sor lényegében folyamatosan. Időközben az is ismert, hogy a replikáció zavarhatja a transzkripció, és a sejtosztódás során (mitózis) léphet fel törés és megsemmisítése a mRNS, melyek szintézisét még nem ért véget. Talán embrionális sejtek csak fizikailag nincs ideje átírni génjeik? Mesterséges lassuló zúzás folyamat ténylegesen okozhat idő előtti felvételét az embrionális genom. Mellesleg, aprítás emlősök viszonylag lassú, nem az, hogy ennek oka, hogy a felvétele korai embrionális gének?
Azonban ezek egyike sem magyarázza elméletek a rendelkezésre álló tényeket. Például nem tudják megmagyarázni, hogy miért az embrionális gének nem tartalmaznak minden egyszerre, hanem fokozatosan, egy nagyon speciális sorrendben.
A második lényeges szempont a pusztítás MZT anyai mRNS-ek. Ezután, mint kiderült, minden előre sor: anyai mRNS jelzett specifikus nukleotidszekvenciát található nem transzlálódó (amely nem transzlálódik protein) „farok” ezeknek a molekuláknak. Az elsők között a gének, amely magában foglalja az embrió során MZT, olyan gének, a specifikus fehérjék és a kis RNS-ek, amelyek felismerik ezt a szekvenciát ahhoz csatolt, ezáltal beindítva a megsemmisítése anyai mRNS-ek.
Mielőtt a teljes megértéséhez ezeket a folyamatokat, a tudomány még mindig nagyon messze, de a dolgok haladnak. Amikor az alapvető mechanizmusának gén szabályozása alatt kora egyedfejlődés dekódolva, biológusok képes lesz megbirkózni a következő alapvető kérdés - nevezetesen, hogy miért kell az egész? Miért az állatok nem bíznak genom irányítást a fejlesztés korai szakaszában, majd egy bizonyos ponton hirtelen „kapcsolt”, hogy az anyai mRNS a saját?
Mellesleg, ez a probléma nem csak elméleti, hanem gyakorlati jelentősége. Nehézségeit dolgozik az állatok klónozása nagyban meghatározza az a tény, hogy még mindig túl keveset tudnak a gének korai fejlődésük során. Állatok klónozása nem végzi transzplantáljuk a nucleus szomatikus (nem szexuális) sejt per állat be a tojásokba más. Azonban szükséges, hogy a gének az embrió először hallgatott normális fejlődését, mivel a donor sejtmagban meglehetősen aktív. A citoplazma a tojás kell valamilyen módon, hogy „újraprogramozni” a mag, kapcsolja ki a gén, majd a megfelelő időben, hogy tartalmazza azt újra. Bár nem tudjuk, hogy milyen az ő segítséget ebben, nagy sikert klónozás nehéz elvárni.
Megfejteni a mechanizmus a regeneráció. „Genetikai program” az egyéni fejlesztés szorosan kapcsolódik egy másik „program” alapján, amely a regeneráció - a sebgyógyulást és a növekvő elvesztett testrészeit. Tanulmányozva a regenerációs a kutatók egyidejűleg behatol a titkait egyedfejlődés, és fordítva.
A biológusok Spanyolországból és az Egyesült Államokban a közelmúltban végzett egy sor genetikai kísérletek eredményeként, amelyek képesek voltak azt mutatják, hogy a regeneráció végtagok gerincesek szabályozása alatt ugyanazon szabályozó fehérjék, amelyek szabályozzák a fejlesztés végtagok az embrióban. A fehérjéket a szóban forgó, alkotják a két jel-szabályozási kaszkád, az úgynevezett Wnt / béta-catenin (a szerepe a Wnt fehérje a féreg Caenorhabditis fejlesztési elegans fent említett „Fejlesztési a féreg kezd tail”), és a BMP (a cím kulcs elem kaszkád - a fehérje BMP, csont morfogenetikus fehérje).
Az első kísérletben kifejlesztett egy speciális vírus genomjában, amelyben a fehérje gént inszertáltuk, blokkoló Wnt-szakaszban működését. A bevezetés a vírus Axolotl csökkent képessége regenerálódását. Axolotl normál levágott végtagok felújított teljesen, de a vírus fertőzött mesterséges axolotl helyett lába nőtt csak rámutatott csonk nélkül ujjait.
Ez a kísérlet azt mutatta, hogy a normális működését a Wnt-szakasz - szükséges feltétele a hasznosítás, de akár az is elégséges feltétele? Ennek tesztelésére a kutatók létrehoz egy kísérletet a karmos béka, amely, ellentétben a axolotl regenerációs képessége csak ebihalak, de az életkor előrehaladtával ez a képesség elvész. Tovább vírus került kialakításra, amely a fehérjét termelő béta-katenin - az egyik fő résztvevője Wnt-szakaszban. A bevezetés a vírus javult a képességét, karmos béka a végtagi regeneráció fejlettségű, amikor ez a képesség már meggyengült. Azonban a felnőtt békák, teljesen elvesztette a képességét, hogy regenerálódni, ez nem volt megfigyelhető. Következésképpen regeneráció kell lennie valami más eltérő Wnt színpadon.
Normál regenirirovavmaya után axolotl végtag amputáció (balra) és a fejletlen végtagok egyénekben, amely bevezette Axin1 - inhibitor Wnt-szakaszban.
A harmadik vizsgálati alanyok a zebradánió (Danio rerio). Normális esetben ez a hal képes újra növekedni elveszett ig. Azt már korábban kimutatták, hogy a különböző inhibitorokkal Wnt-kaszkád csökkentik ezt a képességet (például axolotl és Xenopus). Annak ellenőrzésére, hogy az aktiválás a Wnt-szakasz képes erősíteni a regenerációs képesség zebradánió, a kutatók a hal elvesztette ezt a képességét, ennek eredményeként a mutáció. A bevezetést halak béta kateninovogo vírus vezetett a részleges „korrekció” a hiba. A zebrahal kutatók ki tudták mutatni, hogy amellett, hogy a sikeres rehabilitáció Wnt szakaszban kell működnie és a jel szabályozó kaszkád BMP.
A legérdekesebb az, hogy mind az (Wnt és BMP) felügyeli és végtag fejlődése az embrióban. A sejtek szintjén, szövetspecifikus mindkét folyamat - regenerálása és fejlesztése végtagok embriogenezis - is nagyon hasonló. Mindezek az adatok arra utalnak, hogy a helyreállítási az elvesztett végtag alapul azonos fejlesztési program, amely irányítja a kialakulását végtagok az embrióban. És ez a program, úgy tűnik, lehet mesterségesen „kapcsolja be”, még azokban az állatokban, amelyek általában nem képesek visszaállítani az elveszett végtagot. Miután az embrionális fejlődés program egyáltalán!
A tudósok képesek voltak megerősíteni ezt a hipotézist kísérletek csirke embriók. Eltávolítása speciális többrétegű hám található a csúcsa a szárny bud vezet maldevelopment a szárny. Azonban kiderült, hogy ha aktív a csirke béta-catenin gén szélen ilyen amputációk alakul sokkal jobb.
A kutatók tették mindezt óvatos következtetést, hogy a jel-szabályozó kaszkád hogy ellenőrizzék a az embrió fejlődése valószínűleg lesz a „nyersanyagot”, amelyből néhány állat fejlődött az képes regenerálódni. Lehetséges, hogy a további vizsgálatot a szabályozási rendszerek a jövőben, „tartalmazza” regenerálódáshoz felnőtt állatok teljesen megfosztotta a lehetőségtől, hogy elvesztett testrészét, beleértve az embert is.