Intrauterin fertőzések
A verejtékfertõzések (VUI) olyan fertõzõ folyamatok, amelyeket a kórokozók okoznak, amelyek a születés elõtt vagy a születés elõtt beszivárgatták az anyát. Az előfordulás időpontjában az IGU-k lehetnek ante- vagy intranatalisak. A VUI-k túlnyomó többségét az opportunista kórokozók okozzák (a latin opportunis - nyereséges, kényelmes), hogy az anya először fertőződik meg a terhesség alatt. Kivétel a citomegalovírus. Az egy évnél idősebb gyermekeknél és a felnőtteknél az opportunista kórokozók csak az örökletes vagy szerzett immundeficienciák hátterében okozhatják a betegséget (például a HIV-fertőzés AIDS-szakaszában).
Az FTI terjedésének gyakorisága nem ismert.
Az újszülöttkori időszakban a gyermekek vetélésének és halálának egyik leggyakoribb oka az akut, túlnyomórészt krónikus vegyes etiológiájú VUI (rubeola, CMV, herpesz).
Az esetek 87% -ában az ARI és az influenza az abortusz megoldó tényezője. Az esetek 13% -ában akut légúti fertőzések és influenza. amelyet a 2-4 hetes munkára átruháztak, az egyetlen oka a magzat előtti vagy intranatalis asphyxia kialakulásának.
Az enterovírus fertőzés szerepe a vetélésekben kérdéses.
Az újszülöttek szerológiai vizsgálata antitestek jelenlétére az ELISA segítségével kevéssé informatív. IgM-specifikus antitesteket csak a fertőzött újszülöttek 1/3-án észleltek.
ARI a terhesség alatt - nem ártalmatlan, mögöttük rejtett rubeola lehet.
Szükséges a rubeola elleni védőoltás megerősítése.
Így megállapíthatjuk:
a különböző vírusok (vagy azok antigénjei) elosztásának gyakorisága minden újszülöttben, beleértve a fertőzés nélküli klinikumokat is, elég magas;
a fertőzött újszülöttekben a klinikailag kifejeződő fertőző folyamat gyakorisága alacsony és több százalékra becsülhető;
a vegyes fertőzés nagyon gyakori. A fentiekből következik egy sor kérdés:
A fertőzés mindig a etiológiai tényező, amely a gyermeket halálra vezeti, vagy csak az immunhiány (elsődleges vagy másodlagos) markere?
A fertőzést mindig észlelik az elhunyt újszülötteknél a metszetben, mivel a fertőzés pillanatában - a szülés előtt (és amikor), a szülésben vagy a születés után - nem ismert?
Milyen diagnózist kell alkalmazni a vírusok vagy antigének laboratóriumi kimutatásában a klinikailag egészséges újszülötteknél: szállítás vagy fertőzés, és melyek azok a különbségek?
Mi specifikusan átállni immunitás határozzuk meg, hogy a fertőzés a fertőző folyamat, mert ez alakul csak egy kis részét a gyermekek (például, amikor a szülés előtti fertőzés tsitomegalo vírus - 5% újszülött, valamint a szülés fertőzés Streptococcus B - 1%, de 1 és 5%. a nagyon alacsony születési súlyú gyermekek nagyon alacsony és körülbelül 40% -a). Azonban megállapították, hogy gyakrabban fordul elő koraszülött és gyermekeknél átesett hipoxia vegyes, és a gyermekek, ami folyt szülés előtti szövődmények), azaz veleszületett vagy szerzett immundeficienciával. Úgy tartják, hogy 3 0 - 4 0% bakteriális fertőzések az első három nap az élet által okozott B csoportos streptococcus
Mi az általános biológiai jelentősége nem volt ismert, hogy a széles körben elterjedt prenatális vírusfertőzés, hiszen most a munka az irodalomban, jelezve azt a fontos szerepet CMV és más opportunista kórokozók az asztma, a krónikus vesebetegség és chlamydia és a citomegalovírus - patogenézisében ate- rozklerotikus vascularis fal léziók stb. Nem egyértelmű továbbá, hogy ilyen esetekben perinatális vagy későbbi korú fertőzésről van szó.
Ahhoz, hogy a magzat különösen veszélyes fertőző ágensek, amelyek először találkozott az anya a terhesség alatt, mivel ebben az időszakban, az elsődleges immunválasz csökken, míg a másodlagos - normális. Ezért nagyon fontos, hogy azonosítani vagy mielőtt a terhesség, vagy a korai időzítése a nők szeronegatív nem fertőzött a fenti umbivalentnymi kórokozók, mert - a magas kockázatú csoport IUI magzati fejlődés volt fejlődési rendellenesség (táblázat 16.3.). Különösen szükséges ezeknek a nőknek a dinamikus szerológiai vizsgálata a terhesség alatt. Újszülöttek anyák, akik nem fertőzött citomegalovírus, egy csoportját alkotják, nagy a kockázata a CMV által fertőzött vért hozzájuk ezzel a vírussal. Azt is fontos megjegyezni, hogy a terhesség alatt, sok fertőzés fordul elő, anélkül speciális klinikai (listeriosist, toxoplazma-plazmoz et al.), Ami gátat szab a klinikai diagnózist.
Fertőző folyamat sokkhoz az anya a magzat, előfordulhat, mint egy akut, szubklinikai aspecifikus tünetek és még látens (reakcióvázlat 16,1). Különösen fontos az anya urogenitális fertőzés forrásként kórokozók generalizált IUI (pyelonephritis, oophoritis, vaginális és mtsai.). A méhben hosszú egy kis időt lehet megtakarítani staphylococcusok, streptococcusok, bélflóra, anaerob baktériumok, Listeria, Toxoplasma, Brucella, Koch bacilus, gombák a nemzetség Candida és más kórokozók, ami a krónikus petevezeték-gyulladás és salpingo-oophoritis, endocervicitis, endometritis, méhnyak erózió, vulvitis , vulvovaginitis, hüvelygyulladás, szemölcsök és mások. a genitális traktus is okozhatnak parazita és krónikus gyulladásos folyamatok citomegalovírus, herpesz szimplex (II típusú gyakran), a hepatitis B, valamint mikoplazmák, CHL kagylót.
A 16.4. Táblázat bemutatja a szexuális úton terjedő betegségek kialakulásának kockázatát az újszülött időszakban.
Az antenatalis fertőző ágens hematogén módon (diaplacentar) vagy fertőzött magzatvízzel jut a magzatba, a bőrön, a tüdőbe, a szemébe. Az amniotikus folyadékot meg lehet fertőzni a felemelkedő (a hüvelyből) és a lejtő út (a petevezetékből), a transzmembrán, azaz (endometrium, placenta hosszában), valamint a hematogenitással fertőzött magzat és a kórokozó kiválasztása vizelettel és ürülékkel. Figyelembe véve a diaplacentális, hematológiai fertőzés előtti VUI fertőzés vezető szerepét, elkerülhetetlenül arra a következtetésre jutunk, hogy
a placenta gátló funkciójának állapota nagymértékben meghatározza a fertőzés kialakulásának lehetőségét és a fertőző ágensnek a magzatba esett mennyiségét. Ismeretes, hogy a fetoplazma-elégtelenség fokozottan növeli a generalizált VU I kialakulásának kockázatát, ha terhes nőknél krónikus fertőzésekkel vagy bármilyen akut fertőző betegséggel jár.
Baktériumok - Streptococcus B csoport, E. coli, Klebsiella spp. Citrobacter spp. Staphylococcus aureus. Proteus vulgaris vagy mirabilis. Pseudomonas spp. (a listeria, a mycobacteriumok kivételével) leggyakrabban a magzat intranatálisan fertőződnek, ami súlyos bakteriális fertőzések kialakulását eredményezi egyes gyermekekben
(fertőzött amnion szindróma) a szepszisig. Gyermek születése során gyakran egy anaerob bakteriális flóra - peptostreptococcus, fuso baktériumok, bakterioidok, clostridia stb. Fertőzöttek.
Patogenezisében. Hematogenically hatolt az embrió és a magzat patogén, ülepítő a szövetekben, gyulladást okoz. A jellemzője a gyulladásos válasz az embrió vértisztító jelenléte csak annak egy komponense, egy válasz hiánya fibroblasztok; magzat korai magzati időszakban, valamint Altera-tive, ott proliferatív komponenst dominál, kialakulásához vezető túlzott sclerosis; a magzat késői magzati időszakban megjegyezték összes 3 komponensek a gyulladásos válasz (vértisztító, proliferatív, proliferatív és érrendszeri, bár ez utóbbi még mindig gyenge), de nem a plazma reakció. Következésképpen, a IUI eltérő lehet eredmények: abortusz, fejlődési rendellenesség kialakulását, stb Különösen jellemző hibák keletkezését az IUI hajtjuk az első 2 hónapban .. terhesség. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kritikus fejlesztõ alatt, legfeljebb érzékenysége az alapjait a legtöbb szerv a káros környezeti hatásoktól szükséges ebben az időben. Azonban, hibák az agy fejlődésében (. Hydrocephalus, mikrokefália, porentse-faliya, gliózis stb) során fordulhat elő IUI bármely szakaszában a terhesség, hiszen az agy - a test, formatív időszak, amely továbbra is az egész terhesség alatt. Van azonban egy szabály: minél előbb fertőzött a magzat, annál súlyosabb következményekkel jár. Az illusztráció lehet a veleszületett toxoplazmával kialakult helyzet. A francia kutatók összegezték a toxoplazma 5 0 0 terhes nők primer fertőzésének kimenetelét (16.5. Táblázat).
A táblázatban szereplő adatok 16.5 egyértelmű, hogy több, mint később a terhesség anyai fertőzés lép fel, a fertőzés valószínűsége a magzat. Például, ha egy anya fertőzött I harmadában fertőződött április 1% gyümölcs, valamint a III harmadában - 59%. Azonban egyszerű számítások azt mutatják, hogy ha a gyermekek a veleszületett toxoplazmózis következtében fertőzés az I. trimeszterben, a halvaszületés és súlyosabb formái 76% volt, nem létezett, amikor az anyai fertőzés a III harmadában ezek a formák, és 89% -ban diagnosztizált gyermekek szubklinikai formája a betegség, amelyet mindazonáltal szükségszerűen kezelni kell.
Minden születés előtti VD esetében a placentát károsodás jellemzi. Ez fetoplazmatikus elégtelenséghez, magzati hipoxia, méhen belüli növekedési retardációhoz, vetéléshez, kis testtömegű gyermek születéséhez, diszibriogenetikus megbélyegzéshez vezet. A placenta fertőzés következménye lehet a vetélés, a halvaszületés, a gyermek születése aszphixia.
Vizsgálják az immunológiai mechanizmusok szerepét a VUI patogenezisében. A magzat T-limfocitái képesek felismerni saját és mások hatását, a citotoxicitás a terhesség 1-6. Hetében jelentkezik. B-limfociták, amelyek felületi immunglobulinokat hordoznak # 924; és a G, kimutatható a február 09-1 - hét, és számuk drasztikusan megemelkedik május 1 - 1 6 - hetes a terhesség. Azonban, immunglobulin termékek az eredménye az alacsony, és a születési időt a vérében IgM szint 1 0 - 1 5%. IgG - 7 0 - 8 0% -a felnőtt normális, és én g A nyomnyi mennyiségekben detektáltuk. At The Wu immunglobulin szintézis terméke aktivált elsősorban immunglobulin osztály M, de a törött szerelvény IgM-monomerek a pentamer. Néha IUI nagyon élesen aktiválás
viruetsya és szintézise IgG, IgA, és ezekben az esetekben során elnyújtott keringési kórokozó bősége immunkomplexek keletkeznek, amelyek károsítják a szövetet. A magzat test hajók, amelyek lerakódnak immun-komplexek és a kórokozó maga az agy, így encephalopathia, encephalitis - tipikus megnyilvánulása IUI, és a speciális vizsgálatok gyakran immunglobulinok agysejteket.
Néha elégtelen működése az immunválasz a magzat még pozitív szerepet játszik a IUI. Egy állatkísérlet találtuk, hogy miután a méhen belüli fertőzés bizonyos vírusokkal, mint érését, az immunrendszer aktiválódik születés antitest szintézist, és így a immunkomplexek kialakulását. Kár a véredények és a szövet megnő, és végül halálához vezet az állatok a betegség glomerulonephritises típusú, cirrózis, agyvelőgyulladás. Ezt bizonyítja, hogy az esetek egy részében nem froticheskogo tünetekkel rendelkező gyermekek által okozott méhen belüli cytomegaly vagy rubeola, krónikus vesegyulladás - parainfluenza, krónikus pyelonephritis - méhen belüli coxsackievírust fertőzés, és május 1-2 0% az összes gyermek csak jelentős késéssel mentális fejlődés kutatásának eredménye szerint az Egyesült Államokban, mozgott cytomegaly stb
Nem mindig a méhen belüli fertőzés vezet generalizált IUI. Transzformálása a méhen belüli fertőzés generalizált fertőző folyamat hozzájárulhat a tényező, amely csökkenti a reaktivitást a szervezet, megváltoztatva a hormonális profil: A magzati és Intral-tal hipoxia, bonyolítja mind a szomatikus és szülészeti patológia a terhesség, vetélés, masszív gyógyszeres terápia. Általánosítása fertőzés nagyon gyors lehet, és néhány óra alatt halálához vezet a gyermek (néha egy képet, nem fertőző betegség - a szindróma légzőszervi rendellenességek, vérzéses szindróma, encephalopathia).
Egy állatkísérletben laboratóriumában prof. V.A.Zueva kimutatták, hogy ha a terhesség alatt a női influenza vírussal fertőzött, az újszülöttek egészségesek voltak megjelenésű, és csak később megállapította, hogy a lemaradás a növekedés testsúly, hajhullás, és a többiek. Az egyetlen test az újszülött állat, amelyből lehetett elkülöníteni az influenzavírus születéskor volt az agyban. V.A.Tsinzerling (1988) a patológus-dasági anyag bizonyult a lehetőségét, hogy a létezését klinikailag izolált látens elváltozások az agy légúti vírusok gyermekek a méhen belüli fertőzés. A meglehetősen széles fertőző elváltozások az agy a magzat még azt is R.Vihrov (1868).
Annak ellenére, hogy a hosszú távú vizsgálat a citomegalovírus patogenezisében magzati elváltozások elsődleges fertőzést a vírus nyert az anya a terhesség alatt, nem teljesen világos, (ábra 16.2).
Mint látható a programban, az Egyesült Államokban átlagosan mintegy 2% -a terhes nők fertőzött citomegalovírus elsődleges, de csak 40% -át az magzatok képes észlelni a fertőzés jeleit. Fontos megjegyezni, hogy bár ez sokkal kevésbé gyakori, lehet fejleszteni a méhen belüli citomegalovírus és fertőzött nők a terhesség előtt, azaz a Valószínűleg valamilyen immunhiányos, nem
ellen védelmet nyújtó magzati fertőzés lenyelés a kórokozó olyan hordozóval, amely ismét egy anya.
Szerint a WHO szakértői bizottság (1984), virális IUI lehet az oka a veleszületett immunhiányos. TA Fedoseyeva, T.V.Bautina, TAAgafonova azt mutatta, hogy Udet a IUI drámaian zavart funkcionális állapotát a polimorfonukleáris leukociták (csökkentett szint ka-tion fehérjék depressziós lokomotoros aktivitás és mtsai.), Amelyek úgy tekinthetők, mint a sejt szerzett vakság. Azt is megállapították, hogy a szülés utáni bakteriális fertőzések gyermekek IUI áramlás sokkal nehezebb, de okozhat szignifikánsan kevésbé kifejezett koncentrációjának növekedése előfordulhat az immunglobulinok, keringő immunkomplexek, NW komponense komplement a plazmában. Minden esetben a vérmérgezést az első nap az élet nagyon gyanús IUI a háttérben betegség (különösen herpesz).
Kúpos mintát. Andre Namias 1971, javasolt a kifejezés TORCH-szerek (a T - toxoplazmózis; R - rubeola; C - a citomegalovírus, H - Herpes simplex vírus; O - Egyéb - mások). Az ugyanazon szó fáklyát egy fáklya, forrasztópisztoly, író.
Sajnos, sok IUI az újszülött időszakban nem volt egy bizonyos klinikai képet. AT.Bazalamah és F.E.Serebur (1988) arra a következtetésre jutott: diagnózis TORCH-fertőzés klinikai megnyilvánulásai (bevonása nélkül egyedi mikrobiológiai vizsgálatok) vezet diagnosztikai hibák 90-95% -ában. Mindazonáltal jelzések kiszűrésére alkalmas IUI gyakran nem specifikus tünetek a fertőzés.
Az a fertőzés klinikai megnyilvánulásai az újszülöttek lehet: közös tünetei - étvágytalanság, testsúly növekedésével a késedelem, pazarlás, letargia, sclerema, a bőr sápadtsága (gyakran a szürkés árnyalatú) vagy sárgasággal. purpura; légzőszervi rendellenességek (szapora légzés és a nehézlégzés, apnoe, cianózis, több izom érintett légzés), gyomor-bélrendszeri tünetek (hányás, hányás, hasi puffadás, hasmenés, pastoznost hasfal elülső, megnagyobbodott máj, lép), kardiovaskulyarnyerasstroystva (tachycardia, némítva hangok szív, bővül a határait a relatív kardiális tompaság, sápadt bőr és erezettel, hideg végtagok és ragadós verejték, csökkent szubkután szöveti turgor, ödéma, pasztaszerű, hipotenzió és munkatársai.), a díjat Aki CNS (rohamok, különböző változatai a szindróma apátia, domború Fontanelle, és a magas sikoly, túlzott izgatottság, izom hypotonia), hematológiai rendellenességek (vérszegénység, sárgaság. Vérzés. Thrombocytopenia, lépmegnagyobbodás munkatársai.).