Diltiazem lannaher - használati utasítás, kábítószer leírás, elvont
Segédanyagok: hipromellóz 4000, laktóz-monohidrát, magnézium-sztearát, ammónium-metakrilát kopolimer, metakrilsav-etil-akrilát kopolimer, poliakrilát diszperzió 30%.
héj összetétele: szilícium habzásgátló szer, hipromellóz, makrogol-6000, 30% poliakrilát diszperzió, talkum, titán-dioxid.
10 db. - hólyagok (3) - csomagok karton.
LEÍRÁS HATÓANYAG.
A jelenlegi tudományos információk általános és nem szabad használni, hogy a döntést az alkalmazhatóságát egy adott gyógyszer.
Szelektív osztály III blokkolók kalcium csatornák benzotiazepin-származék. Ez angina elleni, vérnyomáscsökkentő és antiaritmiás hatás. Ez csökkenti a szívizom lassítja az AV-átvezetési csökkenti a pulzusszámot, csökkenti a szívizom oxigénigénye, bővülő koszorúér növeli a koszorúér véráramlást. Ez csökkenti a hang a simaizmok perifériás artériák és a perifériás erek ellenállását.
Az antianginás hatás annak köszönhető, hogy javítása szívizom perfúziós és csökkenti a szükségességét, oxigén csökkentésével a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát, a szisztémás vérnyomás (afterload), csökken a hang a myocardium és növeli az idő bal kamrai diasztolés elernyedés.
Aritmia elleni hatást gátlása miatt kalciumionok transzportja a szövetekben a szív, ami egy meghosszabbítása a tényleges refrakter és lassulása egy AV-csomópont (betegeknél beteg sinus szindróma, az idősek, amelyben a kalcium-csatorna blokád megakadályozza a generációs lendületet a sinus csomópont és oka sinoatrialnuyu blokád). Normál pitvari akciós potenciál vagy intraventrikulas nem változott (a normális sinus ritmus általában nem befolyásolja), de egy amplitúdó csökkenése a pitvari összehúzódás depolarizáció sebességét és a csökkenés mértéke. Anterográd effektív refrakter periódus további bypass a gerendák lehet rövidíteni. Amikor parenterális adagolás gyors átmenet a paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia (beleértve a kapcsolódó opcionális bypass a gerendák) a sinus ritmust, és az ideiglenes megszüntetését kamrai tachycardia pitvari lebegés vagy pitvar fibrilláció.
Vérnyomáscsökkentő hatás által okozott kitágulása az ellenállás véredények és csökkentette a perifériás érrendszer ellenállását. A csökkenés mértéke a vérnyomás korrelál a kezdeti értékre (a rezgések a vérnyomás a normális tartományban megfigyelt minimális hatást a vérnyomásra). Csökkenti a vérnyomás, mind a vízszintes és a függőleges helyzet. Ritkán okoz ortosztatikus hipotenzió és tachycardia reflexet. Ez nem változtat, vagy kissé csökkenti a maximális pulzusszám az edzés alatt. Hosszan tartó kezelés nem vezet hypercatecholaminemia, fokozott aktivitás, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. Csökkenti renális és perifériás angiotenzin II hatásait. Ez elősegíti a diasztolés elernyedés a szívizom a magas vérnyomás, ischaemiás szívbetegség, hipertrófiás obstruktív cardiomyopathia, csökkenti a vérlemezke-aggregációt. Képesek indukálni regressziós a bal kamrai hipertrófia a betegek magas vérnyomás.
Ez kevés hatása van a sima izmok a gyomor-bél traktus. A hosszú távú (8 hónap) kezelés nem alakul ki tolerancia. Nincs hatással a vér lipid.
Onset és hatástartam függ az adagolási forma.
A szájon át diltiazem szinte teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusban. Alá, az intenzív anyagcsere az „első lépés” keresztül a májban. A biológiai hozzáférhetőség körülbelül 40%. Plazma-koncentráció változó.
A plazmafehérjékhez való kötődés körülbelül 80%. Diltiazem kiválasztódik az anyatejbe. Ez jelentős mértékben metabolizálódik a májban enzimrendszer bevonásával citokróm P450. Egyik metabolitja - desatsetildiltiazem - egy 25-50% -os aktivitást változatlan formában.
T1 / 2 diltiazem 3-5 óra. A levezetett főként metabolitok az epével és a vizelettel, körülbelül 2-4% -a választódott ki a vizeletben változatlan.
Diltiazem rosszul jelenik meg a dialízis alatt.
Megelőzés az anginás rohamok (beleértve a Prinzmetal angina). A magas vérnyomás. Profilaxisa szupraventrikuláris aritmiák (paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia, pitvari fibrilláció, pitvarlebegés, aritmia).
Az a / a: enyhítésére Akut anginás rohamok, a megelőzés a görcse szívkoszorúerek során koszorúér angiográfia vagy koszorúér bypass műtét, rohamokban jelentkező ventrikuláris tachikardia, az enyhítésére gyakori alatti ventrikuláris frekvencia pitvarlebegés vagy villogás (kivéve WPW-szindrómában).
Beadva egy kezdeti dózis - 60 mg 3-szor / nap vagy 90 mg 2-szer / nap. A hatékonyság hiánya dózis növeljük 180 mg 2-szer / nap. Meghosszabbított formáihoz használt 1-2-szor / nap a dózistól függően. A maximális adag lenyelés - 360 mg / nap.
Amikor a / egy dózisban - 300 mg / kg. Az in / csöpög 2,8-14 ug / kg / perc, a maximális dózis - 300 mg / nap.
Az idegrendszer és az érzékszervek: fejfájás, szédülés, ájulás, fáradtság, kimerültség, alvási zavarok, álmosság, szorongás, extrapiramidális (Parkinson-kór) betegségek (ataxia, maszk-szerű arcát, csoszogó járás, merev kar vagy a láb, kézremegés és ujjak, nyelési nehézség), depresszió; ha ezeket nagy dózisokban - paresztézia, tremor, homályos látás (átmeneti vakságot).
Szív-és érrendszer: tünetmentes vérnyomáscsökkenés; ritkán - angina, aritmiák (beleértve a pitvari és kamrai fibrillációt), bradycardia (kevesebb, mint 50 ütés / perc.) vagy tachycardia, AV blokád II-III art. amíg asystole, fejlesztése vagy a szívelégtelenség súlyosbodását; ha ezeket nagy dózisokban és / bevezetése - angina, bradycardia, AV-blokk, jelzett csökkenése vérnyomás, krónikus szívelégtelenség súlyosbodását.
A emésztőrendszer: szájszárazság, étvágytalanság, hányinger, hányás, székrekedés vagy hasmenés, növekedése máj transzaminázok, gingiva hyperplasia (vérzés, fájdalom, duzzanat).
A vérképző rendszer: ritkábban - thrombocytopenia, agranulocytosis.
Allergiás reakciók: arc kipirulás, bőrkiütés, ízületi gyulladás, erythema multiforme (beleértve a Stevens-Johnson-szindróma).
Egyéb: ha ezeket nagy dózisokban - tüdővizenyő (nehézlégzés, köhögés, sípoló légzés); perifériás ödéma (duzzanat az alsó végtagok - boka, láb, lábak), emelkedett szérum kreatinin; ritkán - galaktorrea, a testsúly növekedése.
Bradycardia, AV-blokk és III fokozat (kivéve a betegek egy pacemaker), SSS, kardiogén sokk, pitvarfibrilláció a szindróma WPW és Lown-Ganoga-Levine, miokardiális infarktus, pangásos tüdő, alacsony vérnyomás, krónikus szívelégtelenség II B-III szakaszban, akut szívelégtelenség, hemodinamikailag jelentős aorta stenosis, zavarok a máj- és veseműködés, terhesség, szoptatás, fokozott érzékenység a benzotiazepin-származék.
Terhesség és szoptatás
Ellenjavallt terhesség és szoptatás (szoptatás).
A kísérleti vizsgálatok teratogén hatást mutattak a diltiazem.
Hogy óvatos, amikor az AV-blokád I mértékben visszaélés intraventrikulas hajlamos betegeknél hipotenzió, pangásos szívelégtelenség, szívinfarktus balkamra elégtelenség, kamrai tachycardia kiterjesztése ORS komplex, májelégtelenség, veseelégtelenség, idős betegek gyermekek (hatásosságát és biztonságosságát nem vizsgálták).
B / a jelölés kizárólag a sürgősségi ellátás, de ha szükséges, be lehet vezetni egy pár napig. Beadva diltiazem gondos monitorozása a keringési rendszerben. A háttérben a rendszeres fogyasztása béta-blokkolók szigorúan kell tisztázni jelzések i / v beadása diltiazem és annak felhasználása csak az EKG-monitorozás az intenzív osztályon, meg kell venni, hogy szükséges a pacemaker.
Nem ajánlott egyidejű alkalmazásával a béta-blokkolók és a diltiazem parenterális beadásra.
A hirtelen lemondása diltiazem vezethet a fejlesztési anginás roham.
Betegek májfunkciót és / vagy vese- és idősek igényel korrekciót módban.
Bár a béta-blokkolók (beleértve a propranolol, atenolol, metoprolol, pindolol, sotalol) lehet cardiodepressive additív hatás mellett a megerősítése a betegek többsége angina elleni intézkedéseket. A betegek korábbi diszfunkció a bal kamra vagy ingerületvezetési rendellenességek fokozott kockázata a súlyos és fenyegető bradycardia.
A diltiazem gátolja az anyagcserét a propranolol, metoprolol, atenolol, de nem.
Míg az amiodaron erősített negatív inotrop hatás, bradycardia, vezetési zavarok, AV-blokk.
Mivel diltiazem gátolja a CYP3A4 izoenzim, amely részt vesz az anyagcsere atorvasztatin, lovasztatin és szimvasztatin, elméletileg lehetséges megnyilvánulása gyógyszer interakciók növekedése miatt statin koncentráció a vérplazmában. Vannak esetek, rhabdomyolysis.
Míg a buspiron növeli buspiron plazmakoncentrációit, növeli a terápiás és mellékhatásokat.
Egy alkalmazás vekurónium klorid időtartamának növelése neuromuszkuláris blokádot.
Egy alkalmazás digoxin, a digitoxin növelheti koncentrációit a digoxin és a digitoxin a vérplazmában.
Egy alkalmazás imipramin imipramin megnövekedett plazmakoncentrációja és a kockázat a kedvezőtlen változásokat az EKG.
Esetei növekedése plazmakoncentrációja nortriptyline és trimipramine míg a diltiazem.
A diltiazem növeli a biológiai imipramin csökkentésével kiürülését. EKG változások okozta megnövekedett koncentrációja az imipramin a vérplazmában, és additív gátló hatást az imipramin a diltiazem és az AV-vezetési. Úgy véljük, hogy a diltiazem reagált azonos módon nortriptyline és trimipramine.
Ha egyidejű alkalmazását inzulin esetben csökkenti a hatékonyságát az inzulin.
Mivel a metabolizmus gátlását antikonvulzív a májban hatása alatt a diltiazem és csökkenti azok kiürülnek a testből növelheti a koncentrációk a karbamazepin és fenitoin a vérplazmában a kockázata toxikus hatásától.
Míg a lítium-karbonát leírt akut Parkinson-szindróma, pszichózis.
Míg a midazolam, triazolam megnövekedett midazolam és triazolam koncentráció a plazmában, és hatásuk amplifikált gátlása által befolyásolt diltiazem CYP3A4 izoenzim, segítségével, amely az adatok benzodiazepinek metabolizmusát.
Míg a nátrium amidotrizoat fokozhatja a vérnyomáscsökkentő akciók diltiazem.
Míg a nátriumnitroprusszid jelentősen növelheti a hatékonyságot, szabályozott alacsony vérnyomás.
Míg a nifedipin használata fokozott vérnyomáscsökkentő hatást.
Rifampicin indukálnak a májenzimek aktivitása, gyorsuló anyagcseréje diltiazem, ami csökkenti annak hatékonyságát.
Míg a teofillin esetleg egy kis csökkenést a máj-metabolizmus teofillin, látszólag gátlása miatt CYP1A2 izoenzim befolyásolta diltiazem.
Míg a ciszaprid, az ügy a megváltozott tudatállapot, valószínűleg amiatt, hogy a hangsúlyos QT-intervallum megnyúlása. Úgy tartják, hogy a diltiazem gátolja a CYP3A4 izoenzim, amely fokozott koncentrációi ciszaprid a plazmában és növelheti annak kardiotoxicitás.
Egyidejű alkalmazása diltiazem gátolja ciklosporin metabolizmusát a májban, ami csökkenti annak a kiválasztás és a plazmakoncentráció növekedésének. Ebben jelentős csökkenése nephrotoxicitas megnyilvánulásai és a megnövekedett immunszuppresszív lépéseket.
Míg a cimetidin megnöveli a diltiazem plazma miatt annak koncentrációja az oxidatív metabolizmust a májban hatása alatt cimetidin. A diltiazem fokozhatja.
Egy alkalmazás enflurane jelölt megsértése infarktus AV-vezetés.