Közös patogenetikai mechanizmusok fejlesztése endokrin

Hormonok - olyan molekulák, amelyek alapvető funkciója - át az információkat az egyik cellából a más csoportok igényeinek kielégítésére az egész szervezet. A váladék a hormonok és hatásuk a sejtek összetörnek:

♦ szintézise és tárolása rendellenességek hormonok az agyban és az endokrin szervek;
♦ megsértése hormonok át effektor sejtek a vérben és az intercelluláris terek;
♦ rendellenesség kölcsönhatás hormonok a citoplazmatikus, felületi és egyéb sejtes receptorok;
♦ elzáródás vagy torzítással poszt-szintű információk továbbítására a cella által küldött át a hormonok;
♦ lehetetlensége sejtek normális reakciót, amellyel az információs jelet miatt neki hiány tömeg és energia, a patogén mutációk a genetikai anyag vagy stabil expresszió egyirányú szilárdsága megfeleljen rendszer szabályozó hatást, amely Acad. GN Kryzhanovsky határozza meg, hogy hiperaktiválását sejteket.

Mindez csökkenti az adaptív képességét a szervezet és annak ellenállását a betegségekkel szemben.
Endokrin szabályozás a szervezet rendszerei egység folyamatosan figyelemmel kísérik, és folyamatos kapcsolatban áll a magasabb idegi központok, többek között szintjén az agykéreg, a kéreg alatti struktúrák és a hipotalamuszban.

Ezért megsértése intracentral kapcsolatok minden szintjén a központi idegrendszer okozhat patogén változások az endokrin szabályozás.
Köztudott, hogy a neurózisok, pszichózisok, krónikus negatív érzelmi stressz sérti a funkciója nemi mirigyek, a pajzsmirigy, ami más endokrin. Szinte mindig a patogenézisében endokrin ilyen származási részt a limbikus rendszer és a hipotalamusz központok.

A közvetlen oka a betegségek az endokrin szabályozás rendszerek a szervezet szintjén a hipotalamusz és a hipofízis szint nem elegendő, vagy túlzott képződése liberinov, sztatinok, tropikus hormonok, ami diszfunkció perifériás endokrin mirigyek. Ez akkor fordulhat elő, a szabályozatlan hormon szekréció elvének megfelelően a negatív visszacsatolás, ami koncentráció változásainak a perifériás mirigy hormonok a vérben keringő ne gyakoroljon hatást gyakorolhat a rendes szekrécióját kortikotropin felszabadító faktor és tropin (adeno-hipofízis hormonok).

Csökkenő növekedési hormon kiválasztás perifériás mirigy válaszul tropin adenohipofízis oka lehet, hogy kóros elváltozásokat a perifériás mirigy sejteket.

Ha rendellenes változás a perifériás mirigy váladék a hormonok lehet hosszú a kórosan alacsony, ami egy krónikus növekedése a váladék a tropin. Mivel a spektrum tropin hatások nem csak korlátozott befolyása a váladék a perifériás hormonok mirigyek, a túlzott felszabadulását tropikus hormonok a adenohipofízis lehet az oka a betegségek, rendellenességek, és a metabolikus homeosztázis.

Endokrin következménye lehet a kórosan magas szintje szekréció tropin, annak ellenére, hogy normális szekréció és a koncentráció a keringő perifériás vérben mirigy hormon, amely szintén a szabályozási zavarának hormon szekréciójának visszajelzést elve.
Daganatok perifériás mirigy hiperplázia okoz az illető endokrin szabályozás rendellenességek kórosan alacsony szekréció tropin adenohipofízis.

Rendellenességek, valamint az endokrin rendszer szabályozási szint lehet az eredménye a génmutáció hormonok, és a fehérjék teszik ki a receptorok és gének részt vevő enzimek szintézisét és katabolizmusát hormonok.

Genetikai hajlam endokrin tényező lehet megvalósítani magát poligénes alapon, ez a helyzet a nem inzulinfüggő diabetes mellitus.
Autoimmun károsodása receptorok, hormonok is lehet a közvetlen oka endokrinopátiák. Például, a patogén és bejutni a generációk száma a tirotropin-receptor gén mutáció hatására autoimmun károsodás. Így a komplexek képződését autoantigén antitest TSH receptor felületi mivel reprodukálja állandó (és így a rendellenesen intenzív) befolyásolja a hormon a perifériás izotrop vas alapját képező hyperthyreosis beteg autoimmun thyreoiditis.