Ischaemiás szívbetegség és terhesség
Sajnos, a hagyományos hit nagy részét szülészek és aneszteziológus, hogy a terhesség és a szívinfarktus összeegyeztethetetlen fogalmak, egyre több és több van cáfolta gyakran miatt „pomolodeniyu” szívroham, egyrészt, és a relatív számának növekedése a „kor” terhes , másrészről. Terhesség nem zárja ki a szívinfarktus veszélyét, különösen ha a hajlamosító tényezők:
- örökletes hajlam (akut koronária patológiák 35 éves korban rokonokkal);
- veleszületett rendellenességek az erek kialakulásában (fejletlen fedezetek);
- thrombophilus állapotok, beleértve - hormonális fogamzásgátlók ösztrogén-progesztin-sorozat, antifoszfolipid szindróma bevitelét.
A myocardiális infarktusban az anyai halálozás 37%, és ha a születés előtt kevesebb mint két héttel az infarktust követően, a mortalitás 47% -ra nő. Ezért lehetőség szerint a kézbesítést két héttel a myocardialis infarktus után kell elvégezni.
A szívkoszorúér-betegségben szenvedő terhes nőknél a pulzusszám 10-12 ütem / perc növekedése megnöveli a szívizom oxigénigényét és iszkémiát okoz. Ebben a helyzetben ésszerű a nitrátok használata az előfeszítés csökkentése és a szívizom oxigénigényének csökkentése érdekében. A méhplazma és a szívkoszorúér vérének megfelelőségét egyidejűleg ellenőrizni kell. A koszorúér-betegségben szenvedő nőknél az EKG-monitorozás szükséges a szülés és a szülés utáni időszakban, ami lehetővé teszi az iszkémia időben történő kimutatását.
Akut miokardiális infarktus és kardiogén sokk
Az akut miokardiális infarktus hátterében kialakuló kardiogén sokk ritka szövődmény a szülészeti gyakorlatban. A kézikönyvben azonban helyénvalónak véltük a patofiziológia, az EKG diagnosztika és a farmakoterápia főbb pontjait.
Az esetek túlnyomó többségében a szívizom nekrózisának közvetlen oka a trombózis az ateroszklerotikus folyamatban érintett koszorúér-artériákban. A szívizom infarktus ritkán előidézett folyamata a szívkoszorúér megnyúlt, például az erős érzelmi stressz, az ergotamin terápia vagy a kábítószer-használat miatt.
A szívkoszorúér-ateroszklerózis, a trombózis és a görcs a vezető, de nem az egyetlen tényező, amely meghatározza az infarktus előfordulását és annak méretét. A lehetséges szívinfarktus oka más kóros folyamatok lehetnek (M.Cheitlin et al., 1975):
- koszorúér-betegség - az arteritis, trauma artériák, megvastagodása az artériás fal miatt metabolikus betegségek vagy elterjedése érbelhártya boncolás és a koszorúerek;
- embolia a szívkoszorúerek (infektív endocarditis, mitrális prolapsus, embólia balról szív üregeiben, kardiális myxoma, trombusképződés a beültetett szelepet vagy a koszorúér angiográfia és sebészeti eljárások a koszorúerek);
- a szívkoszorúér artériák veleszületett rendellenességei;
- éles különbség a szívizom oxigénigényét, és megérkezik (aorta szív hibák, a szén-dioxid-mérgezés, hyperthyreosis, elhúzódó hipotenzió);
- véralvadási zavarok (polycythaemia, trombocitózis, disszeminált intravaszkuláris koaguláció, trombocitopéniás purpura, antifoszfolipid szindróma).
Ezekben a betegségekben a szívizom infarktus csak egyike az alapbetegség szövődményeinek.
A szívinfarktus kialakulásában számos patogenetikai tényező van. A helyi tényezők közé megsértése integritásának az érfal endotélium atherosclerotikus plakk, ami turbulenciát a vér áramlását, és növelje annak alvadási potenciálját egyidejű gátlása a fibrinolitikus aktivitást. A számos közös tényezők hozzájárulnak a koronária vezető szerepe van, hogy csökkentse a funkcionalitását antikoaguláns aktivitását csökkenti antitrombinok (előforduló terhesség alatt), valamint a növekedése miatt a vérben, és a heparin fibrinolizina inhibitorok.
Leggyakrabban a közvetlen oka a trombózis a koszorúér a törés az atherosclerotikus plakkok, ahol a kollagén rostok vannak kitéve, vérlemezke-aktiváció következik be, elindítja a koagulációs kaszkád reakció, ami heveny koszorúér elzáródást.
Meg kell jegyezni, hogy a szívinfarktus kialakulásában a legveszélyesebb a mérsékelten szűkült trombózis, t. Ebben az esetben a biztosítékok rosszabbak, mint a kritikusan elzárt hajóknál. Valószínű okok ateroszklerctikus plakk káros hatással a hemodinamikai tényezők és ingadozások koszorúér tone változásaival kapcsolatos szívfrekvencia és a katecholaminok koncentrációját.
A méret az okklúzió, a végtelen az érintett területen, topikális miokardiális jellemzőket, valamint a kezdeti állapota „intakt” infarktus, koaguláció és antikoaguláns rendszerek hatással a klinikai kép a miokardiális infarktus.
A myocardialis infarktus asztmás változata, amikor a fájdalom hiányzik vagy jelentéktelen, megnyilvánul a légszomj, a fulladás, a levegő hiánya.
A hasi (gastralgikus) változatot epigasztrikus fájdalmak, diszpeptikus rendellenességek, a gyomor-bél traktus parézise jellemzi. Ez a klinikai kép gyakran diafragmatikus myocardialis infarktus kialakulásával jön létre.
Aritmiás változatban a szívritmuszavarok dominálnak a klinikában. Ebben az esetben nincs más kifejeződő tünet vagy súlyos artériás hipotónia, pangásos szívelégtelenség, agyi iszkémia jelei.
A cerebrovascularis változat az agyi keringés (ájulás, szédülés, központi eredetű hányás) tüneteivel jár.
Malosimptomno forma szívinfarktus lehetőség a viszonylag alacsony intenzitású fájdalom, vagy ha a miokardiális infarktus alatt megy végbe a képében „ételmérgezés”, „mell-isiász”, légszomj, ájulás. Egy másik lehetőség a tünetmentes szívinfarktus fejlődése a műtőasztalon altatásban, ami megerősítette adatai közül csak az elektrokardiogram a közvetlen posztoperatív időszakban.
A klinikai kép kialakulásában a legfontosabb a szívizom kontraktilis funkciójának (szisztolés diszfunkció) megsértése. A szívizom infarktusával megkülönböztethetők a következő színek, amelyek meghatározzák a szív pumpafunkcióját:
- a nekrózis és a károsodás zónája;
- perinecroticischemic zóna;
- "Intakt myocardium".
Az intakt szívizom képes kompenzálni a szívizom pumpa működésének károsodását, számos tényezőtől függ. A meghatározó szerepet játszik a myocardialis infarctus hatalmas volta. Tehát, ha a kontraktilitás megszegése a bal kamra szívizomsejtjének tömegének több mint 10% -át eléri, az ejekciós frakció csökken; a szívizom több, mint 15% -ának elváltozásával, a bal kamrai end-diasztolés nyomás és térfogat növekedésével; ha a szívizom több mint 25% -át érinti, akkor a bal kamrai keringési elégtelenség klinikai tünetei jelennek meg. Ha a myocardium tömegének több mint 40% -a sérült, kardiogén sokk alakul ki (S. Rackley és mtsai., 1977).
A bal kamra károsodott szivattyúfunkciója, a szívkamra, a löket térfogata, az artériás nyomás és a bal kamra végdiasztolés nyomása fokozódik.
Szívinfarktus azonosított jogsértések a pumpáló funkciója a bal kamra diasztolé, hogy csökkentse a nyúlékony (compliance), és ennek következtében - növekedése vég-diasztolés nyomás a bal kamrába, ami szintén hozzájárul a növelik a szívizom oxigénigénye. Egy további tényező a terhelés lehet egy sérült szívizom és megnövekedett afterload - a szisztémás vérnyomást. Másrészt, a vérnyomásesés is romlik a szívizom perfúziós és növeli nekrózis.
Így csökkent szívműködésu, változások a neuroendokrin szabályozása szívműködés, jellemzői a stressz reakciók kialakulásához vezethet a különböző betegségek hemodinamikai. Hemodinamikai zavarok súlyosbítja, amikor csatlakozott szívritmuszavarok, ingerületvezetési, mitrális regurgitáció vagy ventricularis septum perforáció, és a jelenléte az ilyen nem-kardiális tényezők, mint például a krónikus obstruktív tüdőbetegség, anaemia, stb romolhat hemodinamikák hibás kezelés -. Túlzott infúziós terápia túladagolt β- adrenoblockerek és így tovább.
A myocardium szisztolés diszfunkciójának egyik legsúlyosabb megnyilvánulása a tüdőödéma. Fejlesztését megkönnyíti:
1) a bal kamra összehúzódási funkciójának csökkenése a bal pitvar, vénák, kapillárisok, majd a vérkeringés kis körének artériáiban a vérnyomás növekedésével párhuzamosan;
2) Kitaeva reflex - a pulmonáris arteriolák szűkítése a bal pitvarban és a tüdővénákban jelentkező megnövekedett nyomás hatására;
3) növeli a kapilláris fal átjárhatóságát;
4) a szimpatomadrenális rendszer aktiválása.
A transzkapilláris folyadékcsere megsértése az interstitiumban és az alveolusokban lévő folyadék felhalmozódásához vezet, ami a gázok diffúzióját és a szisztémás hipoxia kialakulását okozza. Az alveoláris kapilláris membránok hipoxiás károsodásának hátterében továbbhalad a permeabilitásuk, és a mikrocirkuláció súlyos megsértése alakul ki.
Tüneti pangásos szívelégtelenség lehet tachycardia, galopp, szapora légzés, hörgést stagnáló régiókban a tüdő lowback, melalgia, szív- asztma, tüdő ödéma és jelei jobb szívelégtelenségben.
A fejlesztés a jobb kamrai elégtelenség következő tényezők játszanak szerepet: a megnövekedett nyomás a tüdő artéria; bevonásának a jobb kamra myocardialis necrosis és peri-ischaemiás terület a miokardium; szakadás az interventrikuláris septum. A tünetek a jobb oldali szívelégtelenség tartalmazza a máj megnagyobbodása, a nyak duzzanata vénák, perifériás ödéma.
Az extrém mértékű bal kamrai kudarc szívinfarktus kardiogén sokk. Ebben az állapotban a stroke előfordulásának csökkentése és a perc kiesés eléri a kritikus értéket, és nem lehet kompenzálni növekedése vaszkuláris rezisztenciát. Ennek eredményeként meredeken csökkenő vérnyomás, csökken a szisztémás keringésbe, és a vérellátás a létfontosságú szervek súlyos, metabolikus és mikrokeringést. A betegek mortalitását kardiogén sokk 40-70%.
Háromféle kardiogén sokk.
Reflex formában - nem miatt súlyos szívizom-károsodás, és nagyobb mértékben - hiányában a kompenzációs emelkedése vaszkuláris rezisztenciát, és gyakran ez nem egy sokk, hanem a fájdalmas összeomlása beteg miokardiális infarktus. Enyhítésére ez az állapot általában elegendő, vagy megfelelő fájdalomcsillapító hatás rövid érösszehúzó beadásra.
Aritmiás sokk általában fejlődik a háttérben a kamrai tachycardia vagy disztális variánsa teljes AV-blokk és lehet dokkolt, amikor helyreállította a normális ritmus kamrai összehúzódások.
Igaz kardiogén sokk fejlődik kiterjedt szívizom ischaemiás elváltozások és a legkedvezőtlenebb szempontjából prognózist. Ha ez a feltétel nagyon fontos, „érintetlen” a szívizom összehúzó funkciója biztonságáért vagy megsértik a háttérben az érelmeszesedés és a szívinfarktus korábban át. Továbbá előfordulása ez a szövődmény elősegítheti a törés a interventricular dugó vagy szemölcsizmok.
Ez a kiviteli alak azzal jellemezhető kardiogén sokk nyomás tölteléket a bal kamra, csökken a perctérfogat perifériás hipoperfúzió és hipotenzió (vérnyomás <80/50 мм рт. ст.). Клиническими проявлениями периферической гипоперфузии являются спутанное сознание, холодные конечности, олиго- и анурия.
Képes felismerni jelei stagnálás a tüdő keringési - recseg a tüdő alsó. Kritikus csökkenése perctérfogat vezet a betegség a perifériás keringés, a fejlődő a rendes a sokk forgatókönyv. Érgörcs fordul kompenzációs mikrocirkuláció növekedése hipoxia és metabolikus acidózis, akkor - dilatáció Arteriolák a háttérben folyamatos utáni kapilláris záróizom-görcs; így zavarok feltételeinek kapilláris permeabilitás jelentkezik lerakódását intravaszkuláris folyadéknak a interstitiumba, sladzhirovanie sejtes elemek a vér és az intravaszkuláris koaguláció. Ennek eredményeként csökken a vénás visszaáramlást, ami tovább csökkent perctérfogat a romló mikrocirkuláció zavarok és a fejlesztés a többszörös szervi elégtelenség.
Bevezetés szimpatomimetikumok csak kismértékben növeli a vérnyomást, de egyre fokozódik vagy klinikán tüdőödéma.
Kétségtelen, hogy az egyik fő klinikai jellemzői szívinfarktus szívritmuszavar. Ezek előfordulása hozzájárulhat következő folyamatokat: egyidejű jelenléte myocardialis necrosis zónák és ischémiás károsodások különböző elektrofiziológiai jellemzőit; neurohumoralis a szívfrekvenciát és ingerlékenység; hiperaktivitás ép szívizom osztályok alatt előzetes atherosclerotikus sérülések vagy infarktus utáni; reperfúziós mechanizmusok, elektrolit-egyensúly és más rendellenességek sejtanyagcsere.
A fő következményei szívritmuszavarok miokardiális infarktus során a következők:
- kamrai fibrilláció vagy asystolia;
- a romlás a rendszer és a koszorúér véráramlását, hogy tovább csökkent a pumpáló szív működését.
Más komplikációk a szívizominfarktus megszakítások vannak szív, szív-aneurizma, tromboembólia, nem bakteriális thromboticus endocarditis, autoimmun postinfarctusos szindróma Dressler és mtsai.
Ezeket a szövődményeket részletesen ismertetjük monográfiák és tankönyvek, amelyek külön szívinfarktus. Itt megengedjük magunknak, hogy ne lakjanak a leírás ezen államok, valamint a közölt csak a kiemeli a EKG-diagnózis szívinfarktus.
Elején a betegség (első 30 perc), az egyetlen jele a miokardiális infarktus magas lehet tetőzött T hullámok; Ezen kívül, van általában ST-szegmens emelkedést több vezet, és az ST szegmens depresszió reciprok vezet; néha van egy fordított T hullám
A dinamika (az első órában, és nap) ST-szegmens közelít a kontúr, fogat R csökken vagy megszűnik, úgy tűnik fogat Q, T hullám válik invertált.
Majd a következő hetekben a normális T hullám. Barb Q általában tartósított, 70% - egy életen át.
Amint a fentiekben említettük, az esemény a fogak patológiás Q gyengén korrelált jelenlétében transzmurális lézió. Ezért helyes beszélni nem transzmurális miokardiális infarktus és a netransmuralnom és miokardiális infarktus kóros Q-hullámú miokardiális infarktus és a nem kóros fog Q.
EKG kritérium pericarditis szívizominfarktus ST-szegmens emelkedést és a depresszió PQ szegmens számos vezet; bal kamrai aneurizma észlelt hosszú távú (> 6 hét.) ST-szegmens emelkedést a vezet, amelyben a rögzített patológiás tine Q.
Ezen túlmenően, az EKG által meghatározott különböző aritmiák előforduló miokardiális infarktus.
Emellett klinikai és EKG-adatokat, egy megbízható kritériumot akut miokardiális infarktus reszorpciós nekrotikus szindróma jelzi a membrán integritásának megsértése kardiomiociták és a vér kivezető intracelluláris enzimek. Ő azonosítani leukocytosis, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet, megnövekedett vér enzimekkel aktivitást - kreatin (az első órában a 2-3-ik nap), aminotranszferáz - AST és ALT kisebb mértékben (végétől 1. nap 3-5 th nap), laktát dehidrogenáz és izoenzimjeinek (akár két hétig).
Jelenleg a leginkább érzékeny és specifikus markerei szív-szövet elhalás, és tartják troponin T és amelynek szintjét 2-3 óra után a kezdete miokardiális infarktus fokozott 300-400-szor, és mentett emelt 10-14 napig. Ezen túlmenően, az egyik legmegbízhatóbb vizsgálatokat zárja ki a szívroham korai szakaszában, hogy meghatározza gipermioglobinemii.
Liszenko SP VV Myasnikov Ponomarev VV
Vészhelyzetek és érzéstelenítés szülészet. Klinikai patofiziológia és farmakoterápia