Szívinfarktus - egy bizonyos területen a nekrózis a szívizom, amely fejleszti kapcsolatban
Leggyakrabban ez érinti a szívinfarktus bal kamrai izom. Között jelentős számú oka, közvetlenül, ami szívinfarktust ( „végrehajtó tényezők”), az első helyet foglalja el a stresszes helyzetek és a hosszú távú pszicho-emocionális túlterhelés. A második helyen a fizikai megterhelést.
Az első napon a gócok nekrózis gyakorlatilag azonos az intakt miokardiális szövet, és nem folytonos, hanem foltos, mint többek között a halott myocardiocytes és nekrózis
és rögzített helyek talált részben vagy akár teljesen normális működésére sejtek és sejtcsoportok. A második napon a miokardiális infarktus nekrózis zóna fokozatosan különböztetni egészséges szövetekben, és a peri területen létre közöttük, azaz a régió határán található területen a nekrózis és az egészséges szívizom.
Feltétel peri zóna nagy jelentősége van a további természetesen prognózisa és eredményéről a szívinfarktus. Ha akut ischaemia nem halad, vagy megszűnik, a peri-infarktus zóna gyorsan helyreállt a funkciója és szerkezete az összes sejt-elemek. Ezen a területen a nekrózis korlátozódik az eredeti méreteit. Elégtelen vérellátása degeneratív folyamatok a peri-zóna erősített, a kardiomiociták die nekrózis kandalló kiterjed. Teljes vagy részleges visszafordíthatósága károsodás fennállhat 3-5 óra időtartamon előfordulási ischaemia.
Azt találtuk, hogy az elhalt terület meghaladja a 50% vagy több, a bal kamrai izomtömeg, kialakulásához vezet súlyos keringési elégtelenség, gyakran nem kompatibilisek az élettel.
Evolution nekrózis fokozatosan vezet, egyrészt, hogy korlátozza a terület miokardiális infarktus és a másik - a fejlesztési folyamatok miomalyatsii (lágyító izomszövet). Ebben az esetben a periféria nekrózis terület alakult fiatal granulációs szövet, és bent van felszívódása halott szívizomsejtek. Ez az időszak (körülbelül 7-10 nappal a betegség kezdete) a legveszélyesebb kapcsolatban szívrohamot, amikor a háttérben a klinikai javulás jöhet gyors a beteg halálát. A kedvező fejlődése szívinfarktus 3 hétig betegség Kötőszöveti kezd képződni erőteljesen necrosis zónában. A sűrű heg a transmuralis szívinfarktus végül alakult csak 3-4 hónap. Amikor kicsi fokális szívinfarktus fibrotikus heget képezhetnek 2-3 héten belül.
Egy tipikus korai myocardialis infarctus alapján a klinikai kép a súlyos fájdalom, szívelégtelenség tünetei, aritmia, láz, leukocytosis, fokozott vörösvértest-süllyedés, hyperenzymemia.
Pain. Ez fontos tünete a szívroham leggyakrabban okoz a betegnek, hogy forduljon orvoshoz, de furcsa módon, patogenézisében
fájdalom tünetek a miokardiális infarktus mindig kevéssé ismert. Úgy tartják, hogy a fő oka a fájdalom kapcsolódó ez a betegség a felhalmozódása a laktát az ischaemiás területen, amely irritálja idegvégződéseket afferens szimpatikus rostok. Ezen kívül fontos szerepet keletkezésének fájdalom azok a prosztaglandinok és bradikininnek nagy mennyiségben halmozódik fel a ischaemiás szövet. Vannak azonban olyan anyagok a szervezetben - opioid peptidek, amelyek fájdalomcsillapító hatással rendelkeznek. Következésképpen, az intenzitás a fájdalom tünetek „egyensúly” lehet meghatározni nagyrészt között fájdalom mediátor közül reflex (laktát, prosztaglandinok, bradikinin) és az opioid peptidek.
nem is beszélve az ezzel kapcsolatban, hogy vannak úgynevezett fájdalommentes szívizominfarktus, ahol a fájdalom, hiányzik. Silent szívinfarktus sokkal súlyosabb, mint a tipikus megnyilvánulása a betegség. Bizonyos mértékig ez annak köszönhető, hogy a diagnosztikai hibák azonosító, ezért késői kezelés kezdetén. Élen jár a klinikai kép a szívroham ebben az esetben lépjen ki a szívelégtelenség tünetei és szívritmuszavarok.
Körülbelül 50% a fájdalom megfigyelések szívinfarktus hirtelen jelentkeznek. A teljes időtartama az anginás fájdalom meghaladó 1 óra, azt jelzi, a lehetséges fejlődését miokardiális infarktus. Lokalizálása fájdalom szívinfarktus, bizonyos mértékig határozza meg a helyét nekrózis terület a szívizmot és az is megfigyelhető a mellkasban, a bal oldali, mert a vállízület és alsó állkapocs, subphrenicus terület, stb Az utóbbi esetben beszélhetünk a hasi (gastralgicheskoy) formájában szívrohamot, amely gyakran előfordul. Ennek eredményeként, a betegek úgy érzik, hogy fájdalom kapcsolódó betegség a hasüregbe. Gyakran egy szívinfarktus lehet szimulálni súlyosbodását gyomorfekély, akut epehólyag-gyulladás, akut hasnyálmirigy-gyulladás, és mások.
A nitroglicerint egyszeres dózis (ellentétben a hagyományos anginás roham) ad mentességet. A betegek kényszerülnek, hogy újra, újra és újra, akár 20-40 tablettát naponta. A megjelenése a gyógyszer-rezisztens, hogy a nitroglicerin anginás fájdalom egy fontos jellemzője, amely lehetővé teszi, hogy különbséget a normális a miokardiális infarktus angina.
A szívelégtelenség tünetei (nehézlégzés, tachycardia, alacsony vérnyomás és ödéma) tipikus megnyilvánulása a szívinfarktus. A megjelenése ezeket a tüneteket járó csökkent szívműködésu hogy csökken egyenes arányban a méret a nekrózis terület. Ha az infarktus méretét 50 tömeg% a bal kamra, például infarktus elváltozás többnyire kompatibilisek élet központi hemodinamikai ebben az esetben szenved úgy, hogy zavarják a vérellátást a létfontosságú szerveket.
A szívritmuszavarok szinte mindig kíséri a myocardialis infarktus, és válhat a vezető tünet (aritmiás szívinfarktus) során fájdalommentesen.
A fő oka ezeknek a aritmiák az első 6 órában miokardiális infarktus egy változás a elektrofiziológiai tulajdonságai szívizomsejtek az ischaemiás területen. Mivel a hiány energia hordozók, hipoxia által okozott, azokat már csökken, de megtartja a képességét az elektromos impulzusok mentén membránok. Azonban, mivel a hiány ATP a sejtek energia-hatékonysági szenved jelentősen ionszivattyút és ioncsatornák magukat sérült. Ez vezet a lelassulás depolarizáció és repolarizáció, amely kedvező feltételeket teremt a aritmiák előfordulását. Későbbi szakaszaiban a dolgozó szívizominfarktus ischaemia zónában sejtek elhalnak, és jobban ellenáll a hipoxia vezetési rendszer sejtek megtartják életképességüket, de azok elektrofiziológiai jellemzőit lényegesen változhat. Holding impulzus Purkinje rostokat elrendezve myocardialis necrosis, lelassult, és a sejtekben a vezetési rendszer úgy tűnik, hogy a képességét, a spontán depolarizáció. Ennek eredménye egy forrás a kóros méhen kívüli automatizmus a szív.
Hangsúlyozni kell, hogy az összes fenti tünetek a szívroham (fájdalom, szívelégtelenség tünetei, szívritmuszavarok) általában lehet jelen. Ebben az esetben beszélünk tünetmentes ( „csendes», néma) formájában szívinfarktus, amelyben a beteg nem forduljon orvoshoz, és a betegség gyakran észrevétlen marad.
láz, leukocytosis, fokozott vörösvértest-süllyedés, hyperenzymemia is fémjelzi képező klinikai képe a szívinfarktus. koronária
Szívizominfarktus is jellemzi hyperenzymemia, azaz aktivitásának növekedése enzimek a vérplazmában. Ha mégis előfordul nekrózis miokardiális elhalt sejtek a vérben. Amikor egy feltételezett miokardiális infarktus vagy vér rajta enzimek aktivitását: kreatin-foszfokináz (CPK), aszpartát-aminotranszferáz (aszpartát-aminotranszferáz, vagy AST), laktát-dehidrogenáz (LDH) meg kell határozni sorosan. Minél több gócok nekrózis, a magasabb aktivitását CK a vérplazmában. Ez ezen az elven alapuló, akár közvetett módszerrel méretének meghatározásakor a szívinfarktus matematikai képletek.
Annak ellenére, hogy a CPK a diagnózis szívinfarktus tartják az egyik specifikus enzimek, a hatás fokozható, és egyéb feltételeket. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a CPK nagy mennyiségben tartalmazza nemcsak a szívizomban, hanem a vázizomzat. A fokozott aktivitása CPK is előfordulhat intramuszkuláris injekció, tüdőembólia, szívizomgyulladás, ritmuszavar, izomsérülés különféle, még azután is, a sérülések és a nehéz fizikai munkát.
Azonban, ha a beteg kap a kórházba három nappal később, bekövetkezése után a szívinfarktus, ami gyakran előfordul, ha gastralgicheskoy vagy néma formában a betegség kimutatására hyperfermentemia sikertelen. Ha azonban ezek a betegek hegesedés a szívizomban vagy szárblokk EKG nem mutatott semmiféle szívizom elhalás. Ebben az esetben, hogy létrehozza a helyes diagnózis szívinfarktus igénybe végző gamma-szcintigráfia a szív (ábra. 15-10).
Szövődményei a szívinfarktus. Szövődmények infarktus nagyon fontos annak terhét, és gyakran a közvetlen halálok és a fogyatékosság ilyen betegségben szenvedő betegeknél. Vannak korai és késői szövődményei akut koszorúér-betegség.
Korai szövődmények léphetnek fel a korai napok, órák és még perc szívinfarktus. Ezek közé tartozik a kardiogén sokk, akut szívelégtelenség, akut aneurizma és szívelégtelenség, tromboembóliás szövődmények, ritmus és ingerületvezetési zavarokban szenvednek, pericarditis, akut sérülése a gyomor-bél traktusban.
Késői komplikációk merülnek fel a szubakut fázisában miokardiális infarktus hegesedést. Ez postinfarctusos pericarditis (Dressler-szindróma), krónikus szív aneurizma, pangásos szívelégtelenség, és mások.