Primemom által okozott betegség gyógyszerek
Folyamatosan utántöltésére arzenálját biológiai gyógyszerek elhalad, amely az utóbbi években építeni a mutagén módszerekkel és ellenőrzést. Gyógyszerek listáját vizsgáljuk mutagén hatású, folyamatosan frissített és javított. A legkifejezettebb mutagén mutatnak citosztatikus és anti-metabolitok kezelésére használt rosszindulatú neoplazmák és immunszuppresszív gyógyszerek, mint. Ellenőrzése a mutagén hatást gyakorolnak a különböző testobektah - hasonló eredményeket mutatnak (a mikroorganizmusok, növények, rovarok, kultúrák a szomatikus sejtek az emlősök és az ember, emlősök a csontvelőben és az embrionális sejtek). Sok citotoxikus szerek okoznak dózisfüggő gyakoriságának növekedése a kromoszóma-rendellenességek és testvér kromatida cserék a humán limfociták in vitro és in vivo. Még az orvosi onkológiában személyzet, nem felel meg óvintézkedések csomagolására citosztatikumok lehet egy kis kockázatot mutagén.
Veleszületett methaemoglobinaemia. Ellentétben oxihemoglobin methemogiobin tartalmaz ferri oxigént köt erősen, és ezért alkalmatlan a közlekedés. Általában methemoglobin szereplő vörösvérsejtek kis mennyiségben (0,5-3%). Számos gyógyszer (nitroglicerin, szulfonamidok, chloramphenicol, Pasco, antipirin, stb), különösen, ha hosszú távú alkalmazása nagy dózisban is okozhat methaemoglobinaemia, de az emberek többsége hatása alatt metgemoglobinreduktazy gyors helyreállítását methemoglobin. Amikor metgemoglobinreduktazy örökletes a betegek vérében meredeken nő (30-40%), a koncentráció methemoglobin. Az érzékenység az ilyen betegek a toxikus hatások gyógyszerek metgemoglobinobrazuyuschih nagyon magas. Failure metgemoglobinreduktazy továbbítjuk autoszomális recesszív módon. Amikor kifejezve methaemoglobinaemia intravénás metilénkék (1,2 mg / kg) adjuk be aszkorbinsavat és 0,3 g
Porphyria. Amikor a szakaszos porfiria szintetáz aktivitást növekedése miatt a d-amino-levulinsav drámaian megnövelte a mennyisége ezt a savat és porfobilinogén a májban és a betegek vizeletében. A betegség roham a bél kólika, polyneuritist, izombénulás, mentális zavarok, görcsök, stb A betegség súlyosbodását okozta barbiturátok és sulfanilamidnymi gyógyszerek, ösztrogének (beleértve azokat, amelyeket a fogamzásgátlók), amidopirinom, grizeofulvin, bizonyos nyugtatók és a görcsoldók. Ezek a gyógyszerek növelik a képződését D-amino-levulinsav. Annak a valószínűsége, a használata barbiturátok, nyugtatók porfíria betegek igen nagy, mert van egy mentális zavar és görcsrohamok. Porphyria elterjedt Svédországban, Norvégiában, Dél-Afrikában.
Örökletes, nem hemolitikus sárgaság. Örökletes sárgaság törött biotranszformációját egyes gyógyszerek (kortizon hlormitsetin), amelyek nem alakulnak át glukuronid és kumulált a szervezetben. Dózisok Az ilyen gyógyszerek csökkenteni kell. Egyes gyógyszerek (fenobarbitál, ziksorin) aktivitásának növelése glükuronil és sikeresen használják a kezelésére örökletes non-hemolitikus sárgaság.
Genotoxicitási - a kifejezés leírására rosszindulatú tevékenységek sejt geneticheskimmaterialom befolyásolja annak integritását. Genotoxikus anyagok potenciálisan mutagén ilikantserogenny különösen vezethet genetikai mutáció vagy a daganat kialakulásában. Azáltal nimotnosyatsya mivel bizonyos típusú kémiai vegyületek, és bizonyos típusú sugárzás.
Úgy tartják, hogy a tipikus genotixin, például aromás aminokkal, mutációját okozó mert oninukleofilny és forma erős kovalens kötéseket a DNS-t, ami a formáció soedineniyamezhdu aromás amin, és DNS-t, amely megakadályozza, hogy a pontos replikációt.
Genotoxinok érintő sperma és a tojás, okozhat genetikai változásokat az utódokban, kotoryenikogda nincs kitéve genotixin lépéseket.