Kórélettani - pangásos szívelégtelenség
Folyadékretenció és perifériás ödéma CHF több tényező miatt. A növekedést a jobb kamrai térfogat és a benne uralkodó nyomásnak növeli a szisztémás vénás és kapilláris nyomás, így a folyadékot a tartály átkerül az intersticiális térben. Azáltal, hogy csökkenti a szív összehúzódó és ejekciós kompenzációs arteriolák szűkülő újraelosztását eredményezi a vér áramlását, ami az agy és a szív egy sokkal jobb perfúziós képest a belek, a vesék és az izmok. Csökkent renális véráramlást rendszer aktiválja a renin - angiotenzin - aldoszteron, hogy növekedést idézne elő a nátrium-visszatartás. Ez romlik és májmetabolizmusának aldoszteron hormon ezért hosszabb megtartja aktivitását a keringésben.
A stagnálás a pulmonális erek és a tüdőödéma az eredménye növekvő nyomás a bal pitvarban, ami a nyomás növekedését a pulmonális kapillárisokban. A fő erők részt vesz a kialakulását a tüdőödéma, kifejezve az egyenletben a Stirling, mint a különbség a hidrosztatikus nyomás a pulmonális kapillárisokban és onkotikus nyomását a plazma. Ugyanakkor fontos szerepet is játszik a hidrosztatikus és onkotikus nyomása interstitialis folyadék felületi feszültségét a alveolusok a tüdő és a nyirokerek. Amikor a hidrosztatikus nyomás a kapillárisokban meghaladja onkotikus plazma nyomáson, tüdőödéma alakul ki nem mindig; A pontos mechanizmus tüdőödéma még nem teljesen tisztázott.
Mivel az elmozdulás folyadékot a közbeeső térben növeli a tüdő pulmonális artériás ellenállás és csökkent tüdő compliance. Ha a függőleges helyzetben a test, ez a növekedés a pulmonális artériás ellenállásra újraelosztását eredményezi a vér áramlását, hogy részei az alsó Apex. Csökkenti a tüdő rugalmassága érzését kelti a fulladás. Amikor a helyzet a beteg a hátán folyadékot a ödémás alsó végtagok mozoghat lassan a többi testrész (beleértve a tüdőt), okozva érpangás és tüdőödéma; Ez a tünet az úgynevezett paroxizmális éjszakai dyspnoe. Abban az esetben, több súlyos szívelégtelenség, pulmonális vaszkuláris okoz torlódást szinte azonnali enyhe növekedés vénás visszaáramlást csak a gondolat, hogy a lehetséges elfogadását vízszintes helyzetben; Ez a tünet az úgynevezett orthopnoe. folyadékot a szövetközti térbe áramlik ki a nyirokerek útján, de ha a nyirokrendszer túlterhelt, a folyadék kilép az üreg az alveolusok. Súlyos tüdőödéma irritált bronchiolusokat, gyakran okozva reflex görcs. Alveoláris ödéma érzékeli klinikailag zihálás, és abban az esetben a csatlakozás a hörgőgörcs - a sípoló légzés. A folyadék felgyülemlése regionális különbségek állnak, amelyek hozzájárulnak az egyenlőtlenség szellőzés és perfúziós arány, hogy határozza meg a különböző fokú artériás hipoxémia. Sok betegben a stimuláció légzés okoz hiperventilláció alveolusok és csökkentett szünetek, míg mások alveoláris ödéma eléri olyan mértékben, hogy azok erednek hypoventillatiót növekedés Ags02.
Figyelembe véve a koncepció bal kamrai elégtelenség használják elő- és utóterhelés. Az előterhelés kapcsolódnak a nyomást úgy érezte, a bal kamra diasztolé alatt, és határozzuk meg akár közvetlenül - mint a bal kamrai végdiasztolés nyomás, vagy közvetve - például egy ék nyomása a pulmonális artériába. Afterloadot korrelált nyomás, szembe, a bal kamra pumpa; utóterhelés úgy definiáljuk, mint az átlagos nyomás az aortában.
A szívelégtelenség kialakulásának közé tartozik az alapvető kompenzációs mechanizmusok; hárman, és az első, hozzájárulnak a fenntartásához megfelelő perctérfogat, de van a hatása, hogy előbb-utóbb lesz káros.
Az első kompenzációs mechanizmust vezetnek a törvény szerint Frank - Sterling, amely szerint a szívizomsejtek kontrakciós erő növekedésével nő a sejt hossza vágás előtt. A klinikai pozíciók, ez azt jelenti, hogy legalább a nyomásnövekedés a bal kamrai beáramlási (preload növekedés) az utóbbit nyújtással terjesztjük ki az egyes szívizom-sejtek, amelyek szerződés nagyobb erővel; az eredmény a kontrakciós erő növelése a vértérfogat során szisztole. Ez a kapcsolat gyakran nagyon nyilvánvaló a regisztrációs változások verőtérfogat és bal kamrai perctérfogat növelésével vagy csökkentésével PAOP. A törvény azonban Frank - Sterling vannak korlátai:
1) miokardiális sejtek feszített csak egy bizonyos határig az összehúzódó; egy további szakítószilárdsága összehúzódásukat akár csökkenhet;
2) emelkedett bal kamrai töltőnyomás továbbítjuk retrográd a tüdővéna, ahol ez meghaladhatja a onkotikus nyomását a plazma, ami a tüdőödémát;
3) ez a fokozott összehúzódó növekszik a szívizom oxigénigényét, amely potenciálisan veszélyes szív koszorúér betegséget. A második kompenzációs mechanizmus - a miokardiális hipertrófia, amely fejleszti hatása alatt nyomás vagy térfogat túlterhelés. Bár hipertrófia (a hozzá tartozó továbbfejlesztett kontraktilitás) potenciálisan kedvező, növekedését jelenti az oxigén igény, csökkentett kamrai nyújthatósága és a megnövekedett érzékenység a tüdőödéma kis mértékben fokozza a bal kamra térfogatának. A harmadik kompenzációs mechanizmus aktiválása a szimpatikus idegrendszer, mint észlelés baroreceptorok csökkenti a szív-output. Megnövekedett szimpatikus aktivitást eredményez szűkülete perifériás érbetegség, szívdobogás és fokozott szívizom kontraktilitását. Sok krónikus pangásos szívelégtelenségben beadva p-blokkolók gyorsan jön keringési dekompenzáció, bizonyítva, hogy szükség van állandó katekolamin stimuláció fenntartani a szív teljesítményét és perfúziós nyomást. Azonban, egyes betegeknél, p-blokkolók, másrészt, állapotának javítása; Ez azt sugallja, hogy az állandó szimpatikus stimulációt okozhatnak káros interferenciát lehet jár fokozott utóterhelés miatt perifériás érszűkület. Mindhárom kompenzációs mechanizmusok végül dolgozni, hogy további depresszió perctérfogat; Ez egy példa a „pozitív” visszajelzést, ami egy ördögi kör vonatkozásában fokozatos romlása az állapot a szív.