éget betegség
Mély és kiterjedt égési fordulnak elő olyan általános reakcióvázlatot organizmus úgynevezett égési betegségek. Azonban nem szabad elfelejtenünk, hogy a felület, de széles, valamint a kis területű, de mélyebb égési sérülések okozhatnak elég komoly kórélettani zavarok.
Az égési betegség úgy döntött, hogy osztja a következő szakaszokból áll: éget sokk, égés és éget toxémia septicotoxemia végződő vagy utókezelést Burn kimerültség.
Patogenézisében égési sokk. A fűtött tömegű szövet a égési lesz forrása a afferens impulzusok, ami discoordination gerjesztése és gátlása a központi idegrendszerben (CNS). Neuroendokrin válasz afferens impulzusok (stressz-reakció) vezet egy hatalmas az ACTH felszabadulását a vérben, antidiuretikus hormon, katekolaminok és a kortikoszteroidok. Fájdalom impulzusokat és endokrin stressz az egyik leggyakoribb oka a vaszkuláris görcs, drasztikusan romlik a perifériás keringés és a mikrokeringést.
Ebben a szakaszban a betegség megmarad kielégítő központi hemodinamikai paramétereket, keverés gyakran megfigyelhető miatt elviselhetetlen súlyos fájdalom, azaz a sokk erekciós fázis, amely tarthat 1-2 4-6 óra függően mélysége és területe az égés és a kompenzációs áldozat lehetőségeket.
A másik oka a válság mikrokeringés az égési seb terület kicsi edény trombózis, amely továbbra is a haladást 1-2 nappal a sérülés után, amely segít növelni a nekrózis terület. A csatlakozáskor, trombózis, fertőzések is tovább fokozása és elmélyítése nekrózis.
Egy másik fontos szempont a patogenézisében égési sokk megugrásán kapilláris permeabilitás. Ez a folyamat tart, körülbelül 36 órán át, de a legkifejezettebb az első 12 órában a sérülés után. Úgy gondoljuk, hogy a megnövekedett permeabilitás felhalmozódása miatt a szövetben a hisztamin, a prosztaglandin E2, F2 ezek prekurzorai, és más biológiailag aktív anyagok. Súlyos égések megsértésével permeabilitása olyan mértékű, hogy a kolloid anyag súlya több mint 150 millió, azaz a albumin bemegy extravaszkuláris térben.
Neuro-endokrin stressz válasz traumára és súlyos hypovolemia aktiváláshoz vezet a véralvadási rendszer rontja a mikrocirkulációt és segít növelni a zóna nekrózis miatt pangás övezetben az érintett területen. Ezzel párhuzamosan a plazma veszteségek vezethet kiürülésével részt vevő proteinek a véralvadás. Ennek köszönhetően egyre hypocoagulation, de ez nem eredményezheti a mikrokeringést a progresszív plazmopoterya súlyosbítva hipovolémiához. Ezzel párhuzamosan, de valamivel lassabb véralvadási aktiválja alvadásgátló rendszerből. Formálódó fokozza fibrinolízis plazmopoterya és okozhat másodlagos vérzés.
Ennek eredményeként a párolgása ödémás folyadék égési felület képezte az érintett bőrben hiperozmotikus területen kitermelése vizet a alatta lévő szövet, amely egy ördögi kör. Amikor a területet a mély égési legalább 30% területet a test, ez a folyamat korlátozódik égési sérülés, míg a kiterjedtebb - alkalmazni kapillárisok sértetlen szövet, ami lerakódását folyadék- és elektrolit-fehérjék közötti terekben.
Amellett, hogy változásokat a funkcionális tulajdonságait az edény faláról megy keresztül mélyreható változásokat az összetétele a vér és plazma. A hemolízis miatt hőhídmentes 30% keringő eritrocita és szövetek toxikus hatását biogén aminok és bomlástermékek vezet jelentős lerövidítése az élet megmaradt. Azonban vérszegénység maszkos hemokoncentrációt és úgy tűnik, eleinte csak bilirubinémia és urobilinuria.
Hypovolemia, hipoxia, toxémia kifejlődéséhez vezetnek anyagcsere-rendellenességek és zavarok a létfontosságú szerveket. Különösen vonatkozik ez a funkcionális állapotát szívizom.
Ugyanakkor a csökkenés lökettérfogat, a csökkenés regionális perfúzió a máj, a vese, az agy és a szív, ami a fejlődését a vese-, máj- és szívelégtelenség romlása, ami a háttérben a folytatódó válság mikrocirkuláció súlyos klinikai megnyilvánulása renyhe fázisú égési sokk.
Klinika égési sokk.
A merevedési fázisa sokk beteg dobált az ágyon, nyöszörgő, gyakran panaszkodnak a hideg, remeg, úgy érzi, nagyon szomjas, de miután a folyadék gyakran hányás. Sápadt bőr. A testhőmérséklet normális vagy mérsékelten csökkent. Pulse 110-120 bpm, vérnyomás fiziológiás tartományban, vagy kissé magasabb vagy alacsonyabb. Így a klinikai adatok ezen nem nyújtanak elegendő információt, hogy megjósoljuk a jövőt a betegség lefolyását, és ami a legfontosabb, hogy értékelje a fejlődés lehetőségét és súlyossága sokk renyhe fázisban. Jóslás kell építeni a közvetett bizonyítékok, a fő, amely, mint már említettük, a terület és mélysége éget - 15% vagy ennél több, a mély égés. Nagy jelentősége van az állam a felső légutakba égési területén egyenlő súlyossága a mély égési 5 - 15% a testfelület. Emellett tudatában kell lennie, hogy a gyermekek és az idősek és az idős kor, valamint a vereség az égési gazdagon behálózzák területeken (arc, kéz, gát) is lehetséges fejlődésének sokk a vereség sokkal kisebb területen a test.
Mivel a sokk renyhe fáziskésleltetésnek helyébe izgatottság, apátia. Fájdalom jelentősen csökkent, növelve a hidegérzet, esetleg láza. A tárolt tachycardia, légszomj és cyanosis, súlyosbította a mélyülő sokk. Van egy kifejezett szomjúság. A súlyos sokk gyakran alakul reflex bénulással a gyomor-bél traktus, ami hányást okoz. Megsértése miatt a víz-elektrolit-egyensúly gyakran fordulnak elő görcsöket és izomrángás.
Egy fontos jellemző tulajdonság, a csökkenés a központi vénás nyomás (CVP). Ő csepp bizonyítéka a közelgő szívelégtelenség kialakulásának, ami megnyilvánult vérnyomásesés, szálas pulzus, tudatzavarokról.
Azonban a legegyszerűbb és a korábbi prognosztikai jel fejlesztése oliguria, és akkor, talán, és anuriában. Átlagos óránkénti vizelet mennyisége meghaladja a 30 ml / óra (átlagosan - körülbelül 50 ml / óra). ez az összeg csökken a fejlesztési égési sokk. A vizelet jelennek patológiás szennyeződések - fehérje, hengerek, szabad hemoglobin, szűrjük a vesék által fejlesztése során hemolízis. Növelése szempontjából acidózis akkor kicsapódik, dugulás vesetubulusokban. Ebben az esetben, a veseelégtelenség tetézi, ami jelentősen növeli a súlyát általános állapota az áldozat miatt toxikus hatásainak halmozott nitrogéntartalmú melléktermékek.
A súlyossága égési sokk renyhe fázis eltérő lehet. Osztja Grade 3:
1. fokozat - „könnyű” sokk - égések 20% testfelület. Egy állami közepesen súlyos. A tudat van tárolva. Sápadt bőr. Impulzus 90-100 ütés / perc, a vérnyomás a fiziológiás norma. Több, mint 30 ml vizeletet óránként. Hematokrit kevesebb, mint 50% a vér hemoglobin kevesebb, mint 150-170 g / l.
2. fokú - a „nehéz” sokk - égések 40% testfelület. Az állapota súlyos volt. A tudat tiszta. sápadt bőr cianózis. Impulzus 100-120 ütés / perc BP csökkent, de szisztolés több mint 70 Hgmm. Art. Ott oliguria (kevesebb, mint 30 ml per óra), hematuria. Lehetséges anuriában. Hematokrit 50%; hemoglobin 160-200 g / l. Metabolikus acidózis.
3. fokozat - „rendkívül nehéz” sokk - égési sérülések több mint 60% testfelület, mély sérülések - több mint 40%. Feltétel rendkívül súlyos, zavaros tudat. A bőr sápadt, márvány színárnyalat. Szálas impulzus, több mint 120 ütés / perc vérnyomás alatti 70 Hgmm. Art. 60-70% hematokrit, hemoglobin - 200-240 g / l. Fejleszt oligo-anuria, vizelet sötét barna színű, égett szag.