Modern asztmás állapot - jelenlegi diagnosztikai módszerek és a betegségek kezelésére
Modern asztmás állapot
Antikolinerg szerek túladagolás jelentős tachikardiát, mydriasis, ccomodation, bél atonia, súlyosbodása a glaukóma (ha jelen volt a beteg), és mennyiségének csökkentése növeli a viszkozitást hörgőváladékok, akadályozva a köpés. Overdose metil-xantin okoz tachycardiát és néha vezet szívritmuszavarok.
A túladagolás b2-agonisták az asztma vezethet, hogy a paradox építmény hörgőelzáródás köszönhetően, hogy képesek dózisfüggő módon stimulálják bronchiális szekréció és értágítás indukálása, így a hörgő belsejébe átfedhetik felhalmozódó ott túlzott bronchúsváladék duzzanat torlódás miatt a nyálkahártya.
Ezt az állapotot nevezik a szindróma „zár” vagy „rebound”. De még ennél is veszélyesebb, mint közvetlen stimuláló hatása b2-agonisták a CMC ugyanakkor erősíti a hosszú távú stressz (giperkateholaminovoy) hypokalemia, fenyegető fejlesztése kamrafibrilláció - a fő halálozási ok állapot asztmaticus.
A túladagolás b2-agonisták alakul gyorsabb, ha a hagyományos mért dózisú inhalátorok, ami megmagyarázza része a „csúcs” növeli azok koncentrációja a plazmában és a szövetekben.
Az utóbbi években, felajánlott több hatékony és biztonságos, mint a mért dózisú inhalátorok, módszerek inhalációs adagolás b2-agonisták: átvezető kamra készülék - légkamrák vagy távtartókkal (Engl tér - a tér intervallum.) By nekamernogo lineáris (folyamatos) adagoló és alkalmazásával többadagos száraz por inhalátorok ( „Turbuhaler”), „run” légúti (belégzési) olyan, mint a „spinhaleru”.
A leggyakoribb oka a status asztmaticus:
1) Az ellenőrizetlen vétel szimpatomimetikus és kortikoszteroidok; hirtelen beszüntetése hosszú tartott hormonális készítmények;
2) súlyosbodása krónikus vagy akut gyulladásos folyamat bronchopulmonalis készülékek;
3) használata gyógyszerek, amelyek a beteg nem tolerálja (NSAID, antibiotikumok, stb.) ..;
4) a túlzott expozíció okoz jelentős atlergenov (por, élelmiszer-allergének) és nemspecifikus tényezők (edzés, hideg levegő);
5) idegi és mentális stressz
6) hiányában megfelelő terápia a fokozatos romlása: fokozott szívinfarktus légszomj, gyenge jelenleg kezelt (instabil asztma).
A klinikai megnyilvánulások.
Ha anafilaxiás (túlérzékenységi) állapot asztmaticus gyorsan, néha azonnal, fejlesztése teljes légúti elzáródás, amely lehet kitölteni fulladás a korai az egészségügyi ellátás.
A metabolikus állapot asztmaticus elég hangsúlyos megállóhelyeken.
I. szakasz az úgynevezett „szakaszában ellenállás szimpatomimetikumok.”
Ez jellemzi a progresszív fulladás, nem képen, sőt súlyosbítja szelektív b2-agonisták. valamint csökkent a termelékenység a köhögés miatt alacsonyabb hatékonysága köhögés sokk. Az a lehetőség, hiperventilláció lehetővé teszi, hogy fenntartsák közel normális vér gáz szintjét és általában vezet hipokapniát és kompenzált respiratorikus alkalózis.
Objektív vizsgálata feltárta, ugyanazokat a tüneteket, mint a szokásos asztmás roham, de nem tűnik el az alkalmazás után hörgőgörcsoldó szerek.
A progresszióját asztmás állapota kapcsolók a II szakaszban, amely az úgynevezett „nyugodt fázis a fény.” Mivel a növekedés hörgőelzáródás, vannak olyan helyek, ahol a hörgők teljesen elzárjuk, és ezeket a zónákat, gyakran alacsonyabb részein a tüdő nem szellőzik. Ennek eredményeként, a légzési hangokat hallgatózás az adatok területeket nem figyelt, bár tisztán hallható távolság (orális) zihálás.
Progresszív hypoventilláció kifejlesztéséhez vezet a hipoxémiához és hypercapniás légzési és metabolikus acidózis.
Ennek eredményeként, acidózis és intézkedések a különböző közvetítők az allergiás reakciók (vérlemezke aktiváló faktor, stb) fejleszti a diffúz intravaszkuláris koaguláció. Ugyanakkor miatt folyadékveszteség miatt kénytelen légzés és nagyfokú izzadás alakul hipovolémiához.
A tipikus formája a beteg (tipikus helyzetben kilégzési tachypnea távoli zihálás, jeleit súlyos emphysema, „szürke” diffúz cyanosis és bőséges izzadás) általában nem okoz kétségeket, és látszólag úgy Stage II asztmás állapotot diagnosztizáltak sokkal az első tál, bár kellett volna ellentétes lesz.
Status asthmaticus III lépésben, amelyben eredményeként további progressziójának artériás hipoxia, hiperkapnia és légzési és metabolikus acidózis merülnek fel az agyi és a neurológiai rendellenességek. asztmás úgynevezett hiperkapnia kóma.
Ha a beteg klinikai stádium II állapot asztmaticus tűnik, zavarodottság, akkor nyilvánvaló prekomatosnoe állam.
A fejlesztés a súlyos oxigénhiányos kóma, anyagcserezavar encephalopathia és a halál okát.
Diagnózis. A fenti jellegzetes klinikai kép - abszolút kulcsfontosságú a diagnózis állapot asztmaticus.
Továbbá, a betegek hypovolaemiaban - csökken a vér térfogata 10% -kal, ami kíséri növekedése hematokrit és a plazma-fehérje koncentrációja a vérben. A csökkentés az intravaszkuláris térfogat hajlamosíthat keringés összeomlása.
Leírják és hypervolaemia asztmás állapot kialakulásával víz intoxikáció és hypernatraemiához.
Metabolikus acidózis kialakulása miatt emelkedik a vér tejsav pirovinogratsnoy.
Intenzitásának növelésével glikolízis és anaerob glikolízis a légzőszervi izmok során vészhelyzeti légúti elzáródás okozhat eltolódást a sav-bázis egyensúly a savas oldalon.
Jellemző változása a gáz összetételét a vér.
Az I lépésben feltüntetett közepes artériás hypoxaemia (pO 2 60-70 Hgmm. V.), normo- vagy hipokapniát (pCO2 kevesebb, mint 35 Hgmm. V.).
Stage II kíséri súlyos hypoxaemiával (pO 2 50-60 Hgmm. V.) és növekvő hypercapnia (rS02 50-70 Hgmm. V.).
III-as stádiumú fejlődő súlyos artériás hypoxaemia (P02 40- 50 Hgmm. V.) és hangsúlyos hypercarbia (rS02 80-90 Hgmm. V.).
Azoknak a betegeknek, status asthmaticus jelentősen növelte aktivitását aszpartát-aminotranszferáz, laktát-dehidrogenáz, és a kreatin-kináz a vérszérumban. Mg2 + ion koncentráció és a K + normális maradt. A fő mennyisége változó szérum jelentése 2,3-difoszfoglicerát, melynek koncentrációja emelkedett 17,5 mol / g Hb normálérték felső határának a 16 umól / g hemoglobin; talán ez egy kompenzációs mechanizmus fokozza az oxigén szállítását a szövetekbe során állapotát asztmaticus.
Lechenieanafilakticheskogo (anafilaktoid) status asthmaticus bolus van vészhelyzetben a / egy 120-150 mg prednizolon és 0,5-1 ml 5% -os efedrin (vagy 0,2-0,5 ml 0,1% -os oldat az adrenalin) és az azt követő meghatározása kezelési stratégia által előírt eredmények a gyógyszerek hatását: ismétlés bolus injekciók ezeknek a gyógyszereknek az kevés hatása az első adaggal, vagy jó hatással, az on / infúziós addig tart, amíg a teljes normalizálása légzésfunkció és hemodinamikai.
A kezelés metabolikus állapotot asztmaticus alapelvei a törlési b2-szimpatomimetikumok; végezzen erős hörgőtágító terápia; azonnali beadásának megkezdése glükokortikoidok; A gyors helyreállító intézkedések végrehajtását; nehézkes eljárások a beteg számára; alkalmazkodási rendellenességeket, szekunder gázcsere, sav-bázis, hemodinamika, stb
A kezelést úgy hajtjuk végre attól függően, hogy a színpad.
Az első szakaszban a AU (lépésben szimpatomimetikumok ellenállás), ha köhög kevésbé produktív, és b2-agonisták elveszíti bronchusgörcsoldó hatását törlési van szükség, ha nem lehetséges annak biztosítása, hogy a folyamatos adagolás egyike szerinti módszerek (porlasztó) a fenti.
GCS - első vonalbeli gyógyszerek a AU, képesek megszüntetni a funkcionális blokádját b2-adrenerg receptorokat.
Beadása kortikoszteroidok azonnal meg kell kezdeni, de nem kell figyelembe venni, mint egy monoterápia glükokortikoszteroid terápia, mivel a hatásuk a / az, hogy várhatóan nem hamarabb, mint 1-2 óra, a szokásos adagolás a hidrokortizon a AU -. 600-1200 mg / nap.
Terápia glükokortikoszteroidok per os végezzük 0,5 mg / kg prednizon, majd fokozatos csökkenése a dózis.
Ha hormontartalmú gyógyszereket adagolhatjuk megfelelő dózis szimpatomimetikus helyreállított köpölyözés hatást.
Abban az esetben, kritikus állapotú betegek, által okozott gyorsan növekvő generalizált hörgőelzáródás az alacsony hatékonysága terápiás intézkedések látható terápia során eljárások puls- metilprednizolon (1000 mg).
A bolus beadása kortikoszteroidok és metabolikus típusú egybeépített hangszóró konstans / infúziós, amelyek biztosítják a folyamatos szállítás a gyógyszer a tüdőbe. Hogy meg kell határozni az aminofillin plazmakoncentráció diktálják az a tény, hogy a kis (kevesebb mint 10 mg / l) koncentrációja nem nyújtanak elegendő hatást, és a nagy (nagyobb, mint 20 mg / l) vezethet a fejlesztés a szívritmuszavarok.
Amikor aminofillin lehetetlen meghatározni plazmakoncentráció orientált a maximális napi dózis - 1,5 g, egyenértékű 10 tabletták vagy 6 üveg a gyógyszer.
B / a kálium és a magnézium szükséges előkészületek megelőzésére szívritmuszavarok, különösen, ha észlelt hipokalémia és hypomagnesaemia.
Az infúziós gyógyszerek nem lehet használni, amikor az AU oldószerként glükóz oldatok. Annak metabolizmusa nagy mennyiségű szén-dioxid, amely növeli hypercapniás.
Emiatt szükséges élesen összegét a szénhidrát a diéta.
A hatékonyság hiánya a fent említett terápia nagyon jó hatású ad további kinevezés verte 5-6 tabletta bármely kortikoszteroidok bevett gyógyszerek egyidejű per os és RFQ gyenge megoldás a sütés Sola.
Amikor az akut fázis reakció, hogy a vér háttér asztmatikus állapot második szakaszban mutatja az antibiotikumok alkalmazása volna lehetséges másodlagos fertőzések a hörgők fa.
Kiegészítő, de gyakran hatékony kezelésére állapot asztmaticus módszerek gemosorbiiya és plazmaferezis.
A progresszióját asztmatikus állapot kifejlődése előtt hiperkapnia kóma (III szakasz), hogy a beteg, valamint a folytatása a kezelés a fenti, úgy tűnik, újraélesztés: be intravénás (! De nem inhalációs) érzéstelenítés hajtjuk segéd- vagy szellőztetésének és annak hatékonyság hiánya, a további, javító bronchoszkópia bronchiale mosóoldattal izotóniás nátrium-klorid, hogy eluáljuk a köpet vérrögök.
Kiegészítő szellőztetés (DAL) látható a megőrzése artériás hipoxémia, hypercapnia artériás progresszió betegeknél a háttérben a oxigén terápia, valamint a súlyos légzőszervi izmok fáradtság. A fő feladata a VLV -, hogy időt nyerjenek a tömeges gyógyszeres kezelés célja a megszüntetése hörgőelzáródás nélkül az elnyomás a beteg spontán légzés.
VLV végzett mind a ravaszt, és a kiigazítás a módokat arc vagy orrmaszkok. Annak érdekében, hogy megakadályozzák a kilégzési összeomlása a kis légutak és hogy csökkentsék a túlzott energiaköltségeket légzés betegeknél magas szintű spontán pozitív kilégzési nyomás ajánlott, hogy egy külső pozitív nyomást a kilégzés belül 5-9 cm vizet. Art. szabályozása alatt hemodinamikai paramétereket.
Jelzéseket a beteg át gépi lélegeztetés (AV), az AU a következők:
Szükséges: - tudatzavar, szívmegállás, halálos kimenetelű szívritmuszavarok;
opcionális - progresszív acidózis (pH <7,2), прогрессирующая гиперкапния, рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.
A fő probléma merül fel, hogy a mechanikus szellőztetés betegeknél AS - a megelőzés a növekedés „hiperinfláció” fény.
Erre a célra, akkor ajánlott, hogy kövesse a következő taktika: gépi lélegeztetés, elkerülve a magas nyomás a légutakban (kevesebb, mint 35 cm vízoszlop ..), A szellőztető gyakorisága nem haladja meg a 6-10 perc, a légzési térfogat - 8,6 ml / kg.
Ez elkerülhetetlenül csökkenéséhez vezet alveoláris perctérfogat és hypercarbia építmény (vagy megengedett megengedő hypercapniás). Megfelelő PO2 szint fenntartását növelésével oxigéntartalmát a belélegzett keverék több mint 60% -os csökkenés az artériás vér pH-ja az alábbi 7,2 korrigáljuk nátrium-hidrogén-karbonát.
szabályozott hypoventilláció stratégia segít abban, hogy megfelelő szintű oxigénellátását artériás vér miközben jelentősen csökkenti a kockázatot a fejlődő tüdő barotraumát, hemodinamikai és kevésbé gyakori szövődmény a gépi lélegeztetés, gyakran előforduló betegek AS.
Okainak elemzését és minták a fejlődés az AU arra utal, hogy a kurzus nagyban függ az orvos viselkedését.
A korai diagnózis és a gyors ésszerű terápia megbízható előrehaladásának megelőzésére az AU, a későbbi szakaszaiban a kezelés hatékonyságát, amelynek megkérdőjelezhető.