Diagnózis és gondozása akut artériás elzáródás - természetesen a munka -
Oktatási Minisztérium A Orosz Föderáció
GOU VPO Cseljabinszk Állami Orvosi Akadémia
Department of Surgery Hospital
Lejáratú papírok a témáról:
„Diagnózis és gondozása akut
1856-ban R. Virchov bevezette a „embólia” és elméleti alapot embólia elzáródás az artériákban. Virhovskaya triád a trombózis (lassulása véráramlás, a változás vagy károsodás a belső bélés a hajó, és növeli a vér alvadási) továbbra is megtartja patogenetikai jelentősége.
Frekvencia. A leggyakrabban érintett femorális artériát (33,7% az összes embóliák), akkor a csipő artérián (24,3%), aorta bifurkációs (17,3%), térdhajlati artéria (10,5%), a váll (4,5% ), és így tovább. d. [Knyazev MD fehéroroszok OS 1977]. Több embólia megfigyelt 12,8% -ában. Embólia sokkal gyakoribb a nőknél, különösen idősebb 40-60 éves.
Etiológia. Ahogy embólia, és az akut trombózis, betegségek nem tekinthető független. Ők mindig az eredmény a legfontosabb az úgynevezett embolo- megy trombogén betegségek. Azonosítása e betegségek, azaz létrehozó etiológiája akut artériás elzáródás minden esetben, ez egy alapvető szükségszerűség.
Fő embologenic betegség.
1. Az ateroszklerotikus cardiomyopathia: diffúz cardio, miokardiális infarktus, akut miokardiális infarktus, akut kardiális aneurizma, krónikus szív aneurizma.
2. A reumás mitrális hiba.
3. Veleszületett szívhibák.
4. A szeptikus endocarditis.
5. Aneurysmák az aorta és a nagy ágakat.
7. Egyéb: tüdő daganatok, trombózis vénák a szisztémás keringésbe (jelenléte hibák a szív falak), további nyaki borda.
8. Meg kell jegyezni, hogy a betegek túlnyomó többsége szívbetegség van jelölve embologenic pitvarfibrilláció
Körülbelül 8% -ánál embólia forrását továbbra is ismeretlen. A betegek többségének embólia megfigyelt különböző szívritmus-zavarok, gyakran formájában a pitvari fibrilláció, amelyek hozzájárulnak intrakardiális trombózis.
Frekvencia embólia különböző szegmenseit artériák N / ksleduyuschaya: 10% aortaelágazásból, bifurkációs csípőartériák 15% femorális artériába bifurkáció 43%, 15% comb.
Körülbelül 1/4 betegek visszatérő embólia nem ritka több emboli amikor az embólia elzárja az egyik fő artériák a végtagok és a zsigeri artériák. Ez a típus (az úgynevezett „sochetannyj”) a diagnosztikai nehézségek embólia (embólia / hasi erek elhagyható vagy diagnosztizált későn). Végül meg kell említeni a „padlón” embólia, amelyben az embólia vannak elhelyezve a különböző szinteken a fő verőér például a combcsont és a térdhajlati.
Okai intravaszkuláris trombusképződést alakult 1856 R.Virhovym hogy egyesítette azokat a jól ismert hármas: károsodás az érfal, a vér összetételének megváltozását, és sérti a vér áramlását. Attól függően, hogy melyik a tényezők ezt a Triászt vezet trombusképződés, akut artériás trombózis oka lehet az alábbiak szerint szerveződnek.
Alapvető trombogén betegségek
Károsodása az érfalban:
I. ateroszklerózis Obliteriruschy 10%.
1. A szisztémás allergiás vasculitis.
a) Obliteriruschy tromboanginitis,
b) a nem-specifikus aortoarteriit,
c) nodális nodosa.
2. Fertőző arteritis.
IV. Iatrogén érrendszeri sérülést.
V. Egyéb (ha fagyasztott, kitéve az elektromos áram, stb.)
Változások a vér összetételét.
1. betegségei a vér:
a) Igaz politsitomiya (Vakeza betegség)
2. betegségei belső szervek (érelmeszesedés, magas vérnyomás, a rák és mások.).
3. Orvosi.
Megsértése véráramlás.
1. extravasalis tömörítés.
3. Spazm.4. Akut keringési elégtelenség, összeomlik.
5. a művelet előtt az artériát.
Patogenezise akut ischaemia szindróma
Ennek eredményeként, az eltömődés történt akut fő koszorúér görcs fejlődő perifériás érbetegség. A mechanizmus a fejlesztési arteriospazma még nem eléggé megértett. Kóros arteriospazm gátolja a felvételét biztosíték vér áramlását, és ezért tekintik a fő oka a visszafordíthatatlan változások a szövetekben, mert megakadályozza, hogy a kellő időben történő kompenzáció a károsodott keringés miatt a fő kollateráliskeringés. Mindazonáltal, abban az esetben egy hosszan tartó, súlyos szöveti ischaemia görcs a kis vérerek láthatóan helyébe paralitikus vazodilatáció miatt metabolikus acidózis. Mivel hemodinamikai instabilitás (a vér stasis), elváltozások az érfal eredményeként hipoxia és anoxia és a változások a vér koagulációs trombózis alakul folytatjuk proximálisan (alul) és disztális (lefelé) irányú relatív a helyét az eredeti elzáródás.
Folytatva határok trombózis általában korlátozott származási helyeken a nagyobb ágakat, amelyek megtartják a viszonylag nagy áramlási sebesség. A kezdeti szakaszban a folyamat tipikusan egy lebegő vérrög nem forrasztott az artériák falán, és viszonylag könnyen eltávolítható.
Ezt követően, a trombus növekszik forrasztva a tartály falával, kiterjeszti annak oldalsó ágak izmos artériákban. Fejleszt egy gyulladásos reakciója az érfal. Mivel metabolikus változások fordulnak elő a szövetekben a mikro- és macroaggregates vérsejtek, microembolisms trombózis izom és még fő erek (5-6% -ánál). Tünetei a vénás trombózis azt jelenti, hogy a forgalomban a végtag teljesen megtört. Megoszlása a véralvadás folyamatában a mikrocirkulációt és vénás ágy - igen kedvezőtlen prognosztikai jel. Ilyen esetekben, megszünteti az oka a elzáródás nem hatékony, mivel a helyreállítása után átjárhatóságát a fő hajó a vér normális áramlását a szövetekben nem figyelhető meg, van egy másodlagos trombózis jelentős hajók miatt magas perifériás ellenállást, gátolt kiáramlását.
Az akut elzáródás fő artériák kialakulásához vezető akut apoksii (hipoxia), és sérti a mindenféle anyagcsere a szövetekben.
Kulcsfontosságú a fejlesztési metabolikus acidózis. miatt az átmenet az anaerob aerob oxidációja, felhalmozódása fölös mennyiségű oxidálatlan metabolikus termékek. Az ischemiás szövetekben nagy mennyiségben jelenik meg az aktív enzimek, mint például a kininek. Anoxia és metabolikus acidózis vezet zavar a sejtmembrán átjárhatóságát, halála izomsejtek. Ennek eredményeként, a sejten belüli kálium és a mioglobin felhalmozódnak a intersticiális folyadék, bejutnak a vérkeringésbe és a fejlődő hyperkalaemia és mioglobinurichesky nephrosis.
A súlyos és tartós végtagi ischaemia akkor jelentkezik subfascial izom duzzanat. Az összenyomás sűrű periíigamentosus hüvelyek súlyosbítja a megsértése véráramlást a szövetekben. Ez ahhoz vezethet, hogy nekrózisát teljes izom-csoportok, különösen miután a gyors helyreállítása véráramlást a főbb artériák ödéma ischaemiás izom meredeken növekszik a műtét után. Metabolikus rendellenességek (acidózis, aktív enzimek), a vér stasis, kiválasztása makroagregantov metabolikus rendellenességek vértestek elemek feltételeinek megteremtése intravaszkuláris trombusképződést kis erekben, kapillárisok, amely végül kialakulásához vezet visszafordíthatatlan változások a végtag szövetekben. A romló általános hemodinamikai súlyosbíthatja a már károsodott a helyi vérkeringést.
Érzékenység anoxia különböző szövetekben változik. Az ideg- és izomszövetben belül 10-12 órán előfordulhat irreverzíbilis patológiás kimeneti változó, és a bőr - 24 óra után.
Klinikán. A klinikai képe embóliás elzáródása artériákban a végtagok területén jellemzője: súlyos fájdalom az érintett végtag, súlyos sápadt és hűvös bőre, a változás első felület érzékenységét, majd mély diszfunkció, veszteség impulzus disztálisan az elzárás. Fájdalom embólia megzavarja betegek 95% -a. Ő általában jelenik meg hirtelen, és intenzitása fokozatosan növekszik. Embólia aortaelágazásból fájdalmat okozhat sokkot. A szín a bőrt az érintett végtag változásokat. Kezdetben van egy éles sápadtság, cyanosis, akkor jelennek meg, és erezettel. Bőr hőmérséklet néhány fokkal (8 ° C), és a hőmérséklet-különbség az egészséges és beteg végtagok könnyen meghatározható érzést. Jellemzően, a bőr hőmérséklete lecsökken a szinten nem embolizáció, és 10 centiméter alatti lokalizáció. változások érzékenység is látható majdnem minden betegnél. Először is, túlérzékenység felületre, majd eltűnnek tapintható és termikus fájdalomérzés, és végül jön a szinte teljes felületén, majd mély altatásban. Ez eltűnik a felületes és mély reflexek. végtag funkciója károsodott különböző módokon: mozgásának korlátozásával az ujjak az egész végtag kontraktúra. Izomgörcsök alakul ki, általában az első 8-12 óra betegség. A perzisztens tüneteket artériás embólia utal eltűnése impulzus disztálisan elzáródása a hajó, a hiányos blokád a pulzus nem tűnik el, de sokkal gyengébb. Fent embólia lüktetése a hajó, éppen ellenkezőleg, azt erősíteni.
A klinikai képet az akut trombózis végtag artériák kifejlődésével társul tipikus ischémiás szindróma, és ezért a hasonló tüneteket, mint a embólia, de nem növekszik olyan gyorsan, attól függően, hogy milyen típusú vaszkuláris lézió, a lehetőséget a fedezet hálózat. Számos osztályozási e patológia. VS Saveliev et al. (1970) különbséget ischaemia és feszültség I, II, III fokozat, amelyek mindegyike van osztva a lépéseket az A és B.
Az ischaemia I fokú nincsenek megsértése érzékenység és a mozgás az érintett végtag. I1a mértékben jellemzi zsibbadás, hideg légtömeg, zsibbadást. Amikor I1b fájdalom mértéke a disztális végtag.
Az ischaemia II fokú jellemző érzékenység rendellenességek, és az aktív ízület mozgását a paresis (II szinten) a plegia (II B fokozat).
Ischaemia jellemzi III fokú kiindulási necrobiotic jelenségek, így a megjelenése klinikailag subfascial ödéma (III B fokozat) come-out (III A mértéke). A gangréna egy olyan végső eredménye iszkémia
Ezen túlmenően, a klinikai lefolyás izoláljuk:
1) progresszív ischaemia kimenetellel üszkösödés;
Osztályozása akut ischaemia embólia kifejlesztett V.S.Savelevym et al. 1972 golu.polnostyusootvetstvuet mértékének meghatározására ischaemiás rendellenességek embólia, de nem mindig otrazhaetvyrazhennostishemii akut artériás trombózis Ebben a tekintetben, kifejlesztett egy új osztályozási akut alsó végtagi ischaemia, mely tekintetében alkalmazandó embólia, akut trombózis és azokat a helyzeteket, amikor az akut elzáródás a háttérben arterialnoy krónikus betegségek, valamint akkor, amikor a karakter akut elzáródás tisztázatlan marad. Javasolt besorolás osnovananatyazhesti ischaemiás szövetkárosodást. A felosztás három szint lehetővé teszi, hogy jellemezzük az állam a végtag az ellenőrzés időpontjában, hogy megjósoljuk sudbu a spontán kezelés során, függetlenül az októl az ischaemia.
A besorolás alapja kizárólag a klinikai tünetek, hogy nem korlátozza a lehetőségeit annak alkalmazását. Mindegyik fokú ischemiás létesítő fő osztályozók. Pomerevozrastaniya mértékű ischaemia, új funkciók, miközben a funkciók járó alacsonyabb hatáskörét csökkenhet. Osztályozása akut alsó végtagi ischaemia, és ennek alapján a taktikája akut arterialnoyneprohodimostipredstavleny ábrán. és táblázat.
1 fokos ischaemia - előfordulása és fájdalom vagy paresztézia nyugalomban vagy a legkisebb megterhelés. Ez a fokozat egy stabil áramlási nem életveszélyes végtag. Lényegében akut ischaemia az 1. fokú hasonló „kritikus ischaemiát” a besorolási krónikus artériás elégtelenség.
nincs szükség rendkívüli intézkedésekre az ilyen mértékű ischaemia. Lehetőség van végzett felmérés szerint a tárgyalás a konzervatív kezelés és a választék a végső kezelés - egyszerű embolectomia, bonyolult artériás áttervezése, thrombolysis vagy endovaszkuláris beavatkozás. Azonban, amikor kiválasztják a kezelési módszer mindig szem előtt kell tartani, hogy csak a teljes megszüntetése a következő akut elzáródása tudja garantálni a helyreállítása a kezdeti funkcionális állapotát a végtag.
2. integrálja a mértéke ischaemia ischaemiás károsodás, végtag veszélyeztető életképességét, ahol a progresszió ischaemia elkerülhetetlenül vezet a végtagi üszkösödés, ami szükségessé helyreállítását vérkeringést, mert csak ebben az esetben a lehető regressziós iszkémia és helyreállítási funkció. A másodfokú ischaemia kell három alcsoportra oszthatók, illetve súlyossága ischaemiás károsodás, pusztán úgy cal okokból ellenőrzési sebesség, a lehetőséget a „próba” konzervatív kezelés, illetve a szükséges azonnali használatra.
Általában, a mértéke az ischaemia 2-1 előfordulása jellemezte, mozgási rendellenességek (a paresis bénulás) és fejlesztési subfascial izom ödéma. Ennek megfelelően kiosztott 2A szakaszában - jelenlétében egy végtag bénulás, 2B lépés - 2B bénulását és fázisban kombinálva
paralízis és subfascial ödéma.
Taktikája akut artériás elzáródás
Kezelés kezdődik, intravénás vagy intramuszkuláris injekció formájában 5000 egység heparint azonnal, amikor megkapja, függetlenül a mértéke az ischaemia.
Embólia? OSTRYI Thrombosis?
Vészhelyzet vagy késleltetett EMEOLEKTOMIYA és 24 óra (a vizsgálat és az általános állapot stabilizálása)
Az antikoaguláns vagy trombolítikus terápia, vizsgálat (angiografiya.UZDP USDs). A zaeisimosti a dinamika a betegség, és ezek a felméréseket KONSERATIVNUYU terápia, thrombolysis revascularizatio műveletek *