Vénás trombózis és tüdőembólia a miokardiális infarktus
Vénás trombózis és tüdőembólia a miokardiális infarktus. Nem bakteriális szívbelhártya-gyulladás trombózisos.
Vénás trombózis és tüdőembólia gyakran összefügg. Szinte minden tüdőembólia erednek az alsó végtagok, legalábbis - a fali trombus az infarktus zónájában a prosztata. Ágynyugalom és a CHF (gyakran a rendelkezésre álló betegeknél MI) hajlamosítanak mélyvénás trombózis (és a jövőben - és tüdőembólia). Jelenleg miatti korai kivonása a betegek és az alacsony dózisú heparin megelőzésére tüdőembólia tart vált egy ritka halálok MI. Amikor a PE az infarktusos a pácienst általános szabályok szerint.
Nem bakteriális thromboticus endocarditis (murolnye trombus, fali trombózis LV) fordul elő mintegy 20% -ában a miokardiális infarktus, és kiterjedt anterior MI lokalizációs (transzmurális vagy subendocardialis) gyakorisága 60% -ra nő (különösen az egyének nem véralvadásgátló terápiában részesülnek). Szívbelhártya-gyulladás, nem bakteriális thromboticus endocarditis kombinálják trombotikus betétek LV tömege, a legtöbb (70%) a Apex terület vagy aneurizma. Bebizonyosodott, hogy a betegek a szívinfarktus volt egy különösen rossz prognózist fejlődésének köszönhetően a szövődmények (CABG folytonossági LV fal, kamrai tachyarrhythmia), ha a korai (az első 48-72 órában) fejlesztett fali trombózis. Jellemzően nem bakteriális szívbelhártya trombózisos érzékel az első 5 nap szívinfarktus kockázata annak fejlődését a legnagyobb, az első 10 nap, és tart legfeljebb 3 hónapig.
Endokardiális gyulladás akut fázisában a szívizominfarktus stimulálja trombogén felület, amely elősegíti, hogy a trombusok képződését a bal kamrában. De fali trombus mutatható ki a hasnyálmirigyben. A betegek fele a tromboendokarditom részben voltak szisztémás komplikációk (csaknem 10% -ában kimutatható tromboembólia).
Specifikus tünetek tromboendokardita sem. Előfordulhat verejtékezés, gyengeség, tompa fájdalom a szív, PT, elhúzódó hőemelkedés, ami nem támadható antibiotikumok (AB), a hosszú mérsékelt leukocytosist és növeli ESR. Megbízható jele tromboendokardita vannak embólia artériák vagy vénák a belső szerveket. A legtöbb embólia fordul elő az első 3 hónapban. A thromboemboliás kockázatot nagymértékben növeljük, ha a vérrög mobil.
Diagnózis tromboendokardita. Szabad echokardiográfia aneurizmák, szívbelhártya-gyulladás és a vérlemezke, tromboembóliás szövődmények. Korai alvadásgátlás őket, hogy csökkentsék a kockázatot a fejlődő vérrögök és a parietális gyakorisága későbbi embólia.
Kezelés tromboendokardita. A következő nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek (NSAID-ok), indometacin (200 mg / nap). A jelenlétében a tromboembóliás szövődmények (ha embóliák voltak korábban) extenzív anterior MI (bár echokardiográfia nincs meghatározva thrombus a bal kamra), MI más helyeken, de a detektálása egy trombus vagy kóros elmozdulás LV falra előírt antikoagulánsok: intravénás heparin (APTT növelni kell a 1,5-2) során a beteg kórházi tartózkodás, később - a warfarin dózis szükséges a megfelelő szintű MHO 3-6 hónapig. Az aszpirin nem befolyásolja a mérete az eredeti trombus, de képes megelőzni a vérlemezkék, hogy azokon. Így néha összekapcsolják az aszpirin és a warfarin betegeknél, akik jelöltek hosszú távú antikoaguláns kezelés.