Nem reumás szívizomgyulladás kifejezés „kártya” a klinikai gyermekgyógyászati gyakorlatban bevezetett
A koncepció a „kártya” a klinikai gyermekgyógyászati gyakorlatban nemrég bevezetett. Ők képviselik egyidejű gyulladása szív membránok - infarktus, endo- és szívburok. Egészen a közelmúltig, hogy olvassa el a gyulladásos szívizom-károsodás által okozott vírusos és bakteriális ágensek, szoktuk a „szívizomgyulladás”. Azonban, amint azt számos tanulmány szerint az utóbbi években, a gyermekek vírusos és bakteriális szívizomgyulladás a kóros folyamat szinte mindig részt vesz mind az endo- és a szívburok. Ezért a kifejezés használata „szívizomgyulladás” nem teljesen tükrözi a természet a kóros folyamatot. Ennek alapján azt javasolták, hogy a gyermekek, a „kártya”. Annak jelzésére, a különbség carditis rendelkező nestreptokokkovuyu etiológiájú közelmúltig használta a „fertőző-allergiás”. Azonban abból a szempontból modern koncepciójának patogenézisében szívizomgyulladás, a „fertőző allergiás” nem lehet helyes. Jelenleg carditisszel nestreptokokkovoy etiológiájú gyermekek utal a „nem rheumás szívizomgyulladás.” Nem reumás szívizomgyulladás gyermekeknél gyakori. Az adatok azonban a gyakorisága nem rheumás szívizomgyulladás nagyon pontatlan, mivel nehéz a diagnózis miatt változékonysága a klinikai kép és a nem egyértelmű diagnosztikai kritériumok. Úgy véljük, hogy a betegek nem rheumás szívizomgyulladás alkotják mintegy 0,5% -a az összes kórházban kezelt gyermekek. A boncolásnál gyermek halt gyakorisága carditisszel az 2,3-8% -ában. Azok között, fertőzött vírusos fertőzés, karditisz gyakorisága növekedhet 10-15%. Etiológia. Az előfordulása carditisszel járó fertőzés. Carditisszel általában bonyolítják során az alapul szolgáló, általában a fertőző betegség. „És carditisszel nehezíthetik olyan fertőző betegség, amely a vírusok által okozott, rickettsiát, mikrobák, gombák, egysejtűek kórokozók. A fő etiológiai faktora nem rheumás szívizomgyulladás a vírusok. A legnagyobb tropizmusuk egy másik réteg a szív van enterovírusok (coxsackie a és B típusú, ECHO, herpesz), és az influenza vírusok, rubeola, bárányhimlő és munkatársai. (táblázat. 37). 37. táblázat
Kóroki tényezők reumás carditisszel gyermekeknél
Nem rheumás karditisz lehet okozta bakteriális fertőzések, mint például a diftéria, tífusz, és mások. A megjelenése carditis leírtak bizonyos parazitás fertőzések, különösen a toxoplazmózis, histoplasmosis, trichinózis és mások. Meg kell jegyezni, hogy a kórokozók, hogy okozhat carditis, különböző kor változik. Az első életévben leggyakrabban carditis fordul elő a virális betegségek, különösen enterovírusok. Miután 5-6 év fő oka a szívizomgyulladás gyermekeknél - a streptococcus fertőzés, azaz a cardites van a reumás eredetű. Kevésbé gyakori carditis a nem fertőző folyamatok - diffúz kötőszöveti betegségek, élelmiszer-és a kábítószer-allergiák, stb patogenezisében .. Jelenleg patogenézisében carditisszel nem lehet tekinteni, mint az azonos típusú valamennyi esetben. A legfontosabb három csoport mechanizmusok: 1) közvetlen hatással szívizomsejtek kórokozó (fertőző, parenchymás szívizomgyulladás), amely főleg megfigyelhető vírus (enterovirus) fertőzések; 2) vaszkuláris elváltozások a szív, amely lehet okozott egyrészt némi endotheliotropic vozbuditeteley (influenza, adenovírus, Mycoplasma, stb), és immunkomplex elváltozások a fertőző és nem fertőző jellegű .; 3) A szívsérülésekben kapcsolódó káros hatása az antitestek és az aktivált limfocita keresztreaktív szívszövet (leggyakrabban poststreptococcal myocarditis, annak legközelebb patogenezisében reumás szívizomgyulladás, de anélkül, hogy az általános, a veszteségeket a rendszerben). Kevésbé gyakori szeptikus áttétes a szívizom septikopiemicheskih folyamatokat. Carditis patogenezisében vírusos eredetű, jelenleg figyelembe véve a következő módon (ábra. 26). Beszivárgása a szívizomban, mert behatoltak izomsejtek, ahol replikáció, azaz Játssz ugyanaz a vírus a sejtektől. A fehérjéket előnyösen teszik ki a nukleáris és organellum anyag, amely gátolja a funkciója a gazdasejtekben. Replikáció a legkifejezettebb a 3-5 napos invázió. Válaszul a bevezetése vírusok a szervezetben növeli termelését interferont T-limfociták - effektorok késleltetett típusú hiperszenzitivitás. Interferon megakadályozza a behatolást a vírusok az intakt szívizomsejtek. Érintett miociták megsemmisítik a T-limfociták és a makrofágok, amelyek gátolják a reprodukció és a vírus terjedését a szívizomban.
A rendszer a patogenézisében nem rheumás szívizomgyulladás gyermekeknél
Már az első napon a betegség növeli a semlegesítő IgM-típusú antitestek megakadályozzák a vírus replikációját, és megkönnyíti azok kiküszöbölése. A magas IgM fennáll 1-3 hétig, majd fokozatosan csökken, ahogy az elengedését gyulladás. Aktiválása humorális immunitás kíséri szintézise IgG típusú antitestek ellen irányuló virális antigén és a szív sejtek. Megnövekedett ti immunkomplex a vérben, ami a legtöbb esetben normalizálódik néhány héten belül. A patogenezisében carditis elengedhetetlen zavara mikrocirkuláció ahol megnövekedett a vaszkuláris permeabilitás, ami ödémára és infarktusra elősegíti immunkomplexek halmozódnak. Fokozott vaszkuláris permeabilitás következtében, hogy kiadja során az immunválasz vazoaktív anyagok -. Lizoszómális enzimek, hisztamin, szerotonin, acetilkolin, stb A legtöbb esetben, a vírusok fagocitálódnak és megszűnnek, és 10-14 nap múlva a betegség kezdete már nem mutatható ki a szívizomban. Ezt követően fokozza a kollagén szintézist, amely kondenzáljuk, és alakítjuk rostos szövet csere nekrózis. Hosszú távú megőrzését vírusok a szívizomban, meglehetősen ritka, de még mindig lehetséges a látens kitartás képes bizonyos körülmények között újra gyulladást okoznak a szívizomban. Carditisszel szerezhet visszaeső természetesen. Eltűnése után a vírus kardiomiociták és szívizom egészének a károsodott sejteket tárolni hosszú ideig súlyos zavarai nukleinsav metabolizmus. Kitett sejtek vírus és a fehérje-anyagcsere termékek felület szert antigén tulajdonságait, így a keletkező megfelelő antitesteket. Mivel a antigenitása ép és sérült sejtek egyenlő, a kapott antitestek keresztreakciót adnak a nem beteg sejteket a szívizomban. Ennek eredményeként, az újabb saját antigének, amelyek stimulálják az antitestek termelését és immunsejtek. Így tartalmazza autoimmun reakció, amely elősegíti a krónikus carditisszel. A fejlesztési autoimmun kár, hogy a fontos szerepre, amelyet elsősorban az immunrendszer állapotát, különösen a gyengülő immunrendszer elnyomó mechanizmusokkal. Feltételezzük, hogy a szuppresszor aktivitását a T-limfociták lehet nyomni, vagy vírusok megfigyelt veleszületett (genetikai) immunhiányos. Transformation karditisz vírust autoimmun betegség növekedése jellemezte a kialakulása antikardialnyh antitestek, a celluláris immunitás aktiválását, és a jelenléte a CRC. BESOROLÁS. Szabvány besorolása nem rheumás szívizomgyulladás gyermekeknél is. De a legteljesebb Klinikai szempontból az osztályozás által javasolt Belokon NA és az MB Kuberger (ábra. 27). Nem reumás szívizomgyulladás időszaknak megfelelően a betegség veleszületett és szerzett. A diagnózis a veleszületett carditisszel tekinthető megbízhatónak, ha a tünetek a szívbetegség kimutatható a méhben vagy a kórházban; valószínű - ha ez történik, az első hónapban a gyermek életében előzetes összefüggő betegség és / vagy jelenlétében anamnesztikus adatok az anya betegsége a terhesség alatt. A hatása az agresszív tényezőket a magzat a terhesség különböző szakaszaiban veleszületett carditisszel osztva korai és késői. Kötelező korai morfológiai jele carditisszel van fibroelastosis vagy elastofibroz endo- és infarktus. Carditisszel később nem ezt a funkciót. Összhangban a besorolás meg kell határoznia a kórokozó (virális, bakteriális, virális, bakteriális, parazitás, gombás, Yersinia, allergiás - hatóanyag, a szérum, vakcina által indukált, idiopátiás). De gyakran etiológiájában reumás szívizomgyulladás továbbra is tisztázatlan.
Munka besorolása nem rheumás szívizomgyulladás gyermekeknél
(ON Belokon, MB Kuberger, 1987) Ha nem rheumás karditisz izolált akut lefolyással, amelyre a gyors hatás, a szív-és érrendszeri betegségek és a viszonylag gyors kezelés hatása. A betegség időtartama az akut reumatikus carditisszel kevesebb, mint 3 hónap. Szubakut természetesen jellemzi a hatás fokozatos kialakulása és elhúzódóbb helyreállítási folyamat (legfeljebb 18 hónap). Krónikus lefolyású tarthat több, mint 18 hónap. Súlyossági különbséget enyhe, középsúlyos és súlyos szív. A súlyossága carditis határoztuk klinikoinstrumentalnyh komplex adatok: a méret a szív, a súlyossága szívelégtelenség, ischaemiás tünetei, és anyagcsere-változásokat az EKG, a természet aritmiák, a feltétele a pulmonális keringés. Jellemzésére szívelégtelenség esetében fordulhat elő, nem reumás szívizomgyulladás a gyerekek, akkor használja a funkciók által kínált AT Belokon és MB Kuberger (1987) és a táblázatban bemutatott 38.
Jelek és milyen mértékben a szívelégtelenség nem rheumás szívizomgyulladás gyermekeknél
(N. Belokon, MB Kuberger 1987)
Kritériumai diagnózisa reumás carditisszel gyermekeknél
Jelek másodlagos jelentőségű (2 pont): 1) a hiányzó befolyása a vegetatív idegrendszer szívműködést (kivéve az újszülött időszak), amely klinikailag megnyilvánult merevségét ritmust, hiánya légúti aritmia és megerősíthető cardiointervalography; 2) az észlelési kardiális vérmintát antikardialnyh antigén és antitest; 3) növeli a vér frakciók kardiális izoenzimek a laktát-dehidrogenáz, malát-dehidrogenáz, kreatin-foszfokináz, stb.; 4) Komplex EKG jelei hipertrófia a szív; 5) EKG bizonyítékot miokardiális isémia. Jelek a csekély jelentőségű (1 pont): 1) fájdalom a szív; 2) csillapítása a visszhangok 1. hang; 3) tachikardia vagy bradycardia; 4) vágta; 5) apikális szisztolés zörej; 6) sinoauricular blokk; 7) megsértése atrioventrikuláris vezetés; 8) megsértése intraventrikuláris áramlás; 9) ectopiás ritmus; 10) extraszisztolé; 11) offset intervallumban D-T; 12) változó a fogat T. A diagnózis carditis akkor tekintjük érvényesnek, ha az összeg a kapott 5 pont vagy több (ha szükséges, legalább az egyik tünete a magas és közepes fontosságú), valószínű - ha a teljes pontszám 3. A jelenléte szívizomgyulladás, szerinti I.M.Vorontsova (1982) azt mutatják, jellemzői a következők: 1) kapcsolat a szívizom elváltozás klinikára fertőzés (a háttérben a legutóbbi események hiányában a fertőzés vagy a toxicitás 4-6 hét után); 2) variabilitás a klinikai és kombinációk elektrokardiográfos tünetei szív elváltozások során a betegség; 3) csatlakozva más szív elváltozások kagylók 4) egyidejűleg a gyulladásos változások más szervek és rendszerek (vasculitis, vesegyulladás, a savós, stb) .; 5) jelenlétében paraclinical gyulladás jeleit (növekedése ESR, Dysproteinemia, megnövekedett szintű alfa-2-globulin, DPA, C-reaktív protein, stb) .; 6) egyértelműen pozitív hatása van a klinikai kép (EKG változás, és a kontraktilis funkció a szívizom) kezelés gyulladásgátló szereket a időszakban 2-6 hétig. A diagnózis a sérülések degeneratív eredetű, élvezni a következő kritériumoknak: 1) a fejlesztési minta a szívizom-károsodás: a) közvetlen összefüggésben van az akut rendellenességek az életfunkciók - légzés, a táplálkozás, az elektrolit karbantartás vagy b) egy bizonyos kapcsolatot a betegségek vagy állapotok által okozott metabolikus rendellenességek a szívizomban, hogy funkció túlterhelés; 2) jelenlétében pozitív dinamika: a) a kezelés az alapbetegség, helyreállítása funkciója érintett szervek, metabolizmus korrekció, b) csökkenti a fizikai terhelés, c) alatt kardiotroficheskoy terápia és funkcionális vizsgálatok kardiotroficheskimi jelenti. myocardiosclerosis diagnózist eredményeként dinamikus megfigyelés a gyermek (legalább egy évig), és ez alapján kell az alábbi kritériumoknak: 1) stabil klinikai és műszeres képe tünete szívizom-károsodás; 2) nincs jelentős változás hatására a stressz vagy gyógyszer mintákat. Az utolsó szakaszban a diagnózis járó bontását az etiológiája és mechanizmusok sérülése csoportokon belül szívizomgyulladás, a szívizom disztrófia és egyéb betegségek, általában lehetséges az intézményekben. Differenciál diagnózis.
Szívizomgyulladás különbséget kell tenni a sok betegség a szív. Diagnózis és differenciáldiagnózis a legbonyolultabb esetekben, amikor a szívizomgyulladás enyhe gyenge tüneteket. Azonban a legtöbb esetben alapul véve az összes bizonyíték a betegség pontos és időben történő diagnózis is lehetséges. Ez megint csak hangsúlyozni kell, hogy a szívizomgyulladás, valamint bizonyíték szívizom-károsodás jellemzi a gyulladásos tünetek. Csecsemőknél okoz jelentős nehézséget differenciáldiagnózist carditisszel veleszületett szívbetegség. Ez nem teljes atrioventricularis kommunikációs forma (AVC), Ebstein anomália, korrigált átültetése a nagy hajókat. Az AVC két eltérő jellegű hangszín és lokalizációs szisztolés zaj jeleit a miokardiális hipertrófia, a jobb kamra és a jobb pitvar, inkomplett jobb szárblokk az EKG-ágak, megnövekedett pulmonális artériás ágyban a rajz együtt kielégítő amplitúdójú hullámosság bal szívkamrai szívizom során röntgen vizsgálat. Mellette Ebstein anomália jelzik közötti kommunikáció hiánya a betegség előfordulását, és át SARS, a prevalenciája klinikai tüneteinek jobb szívelégtelenség adatok hiányában a pulmonális hipertónia, megnő a jobb pitvar, az EKG nincs bizonyíték a bal kamrai hipertrófia és hypoxia. Korrigált expozíciós megerősíti az EKG bal tengely eltérés, a Foghiány Q a bal mellkasi vezet jelenlétében egy jobbra. Ha van a kisgyermekek van egy klinika fibroelastosis endomiokardiális, akkor kell gyanakodni, kóros folyás és a bal koszorúér artéria pulmonális (Bland-White-Garland szindróma) szisztolés zajt a második bordaközi hely a bal, önmagukban vagy mitrális billentyű elégtelenség, illik a hirtelen szorongás, Q mély horpadás vezet I, AVL, V5, V6. Az idősebb gyermekek koszorúér vaszkuláris defektus figyelhető szívmegnagyobbodás, jelei pulmonális hipertónia, a zaj mitrális regurgitáció, az EKG tárolt mély kapák Q maximális amplitúdóval ólom AVL. Differenciál diagnosztikai EKG jelei veleszületett fibroelastosis és postmiokarditicheskom elastofibroze táblázatban mutatjuk be 40. Az idősebb gyermekek mitrális billentyű elégtelenség kell végeznie differenciáldiagnózishoz reumás láz. táblázat
Differenciál diagnosztikai EKG jelei veleszületett fibroelastosis és postmiokarditicheskom elastofibroze
