Dyslipoproteinaemia a legfontosabb patogén tényező az ateroszklerózis
Dyslipoproteinaemia a legfontosabb patogén tényező az ateroszklerózis
Eleinte, a fő oka a lipidek felhalmozódását, az artéria fal csak látott hiperkoleszterinémia, így a meghatározása a koleszterin szintjét a vérben adta (és még mindig ad) elsőbbségét a klinikán a laboratóriumi diagnózis az atherosclerosis. Ezt követően több bizonyíték kaptuk, hogy a lipidek, beleértve a koleszterin és észterei, belül és a sejtek körül
1.2 táblázat
Phenotyping hiperlipoproteinémia és azok lehetséges okokat. [38]
LP emelte a nyilvánosság
hiány
lipoprotein lipáz-hiány az apo C-II
A szisztémás lupus erythematosus (ritkán)
Alacsony pajzsmirigyműködés
Kombinált familiáris hypercholesterinaemia
Cukorbetegség, nefrotikus szindróma, anorexia
Maradványokról chylomikronok és IppP
Egy család a III típusú giperlipo- proteinemiya
Csökkent pajzsmirigyműködés, cukorbetegség, elhízás
Kombinált hiperlipidémia, örökletes hipertrigliceridémia
Diabetes, krónikus vesebetegség
Chylomicronokban és VLDL
család
hipertrigliceridémia, hiány az apo C-II
Alkohol, béta-blokkolók, diuretikumok, hormonális fogamzásgátlók
intima és media artériák származnak a plazma lipoprotein infiltrációs truyuschih érfal [34-36].
Táblázat. 1.1 ábra a mutatók lipid és lipoprotein egészséges emberek vérében. Azonban meg kell jegyezni, hogy az epidemiológiai vizsgálatokban csak szabványos módszerek segítségével összehasonlítható értékeket kapjunk lipid szintek és új lipoprotei-, amelyek meghatározzák a felső és az alsó értékek paramétereinek megfelelő a szabványok reprezentatív mintán a férfiak és nők egy adott földrajzi területen. [37]
Az első és nagyon sikeres kísérlet rendszerezése rendellenességek lipoprotein vér spektrum minősítésben gi-
perlipoproteinemy (GLP) által kifejlesztett amerikai kutatók [38], amelyet a WHO szakértői bizottság (fülre. 1.2).
A táblázat azt mutatja, hogy az I-es típusú HLP kifejezett gipertriglitseride- küldetését, ha chylomicronokban felesleges. A II típusú mértékben az LDL-koleszterin szintjét, és amikor azt kiegészítve típusú lib mérsékelt formában gi- pertriglitseridemii növekedése miatt a VLDL-be. Felhalmozódása kilomikron remnan- elvtárs BOB III-típusú GLP m növekedéséhez vezet a koleszterin és a trigliceridek a szérumban. Növeli a vér triglicerid betegeknél IV típusú HLP akkumulációja által okozott VLDL, gyakran kíséri enyhe hiper- koleszterinémiát normális LDL-koleszterin. Ennek oka az a súlyos hipertrigliceridémia át V típusú HLP van feleslegben, és a kilomikronok és a VLDL.
Minden ilyen fenotípusok lehetnek primer vagy szekunder. Genetikai tényezők kölcsönhatásban vannak a környezeti tényezők, beleértve a táplálkozási szokások, a társuló betegségek és a gyógyszerek. Örökletes komponenseket gyakran poligénes és rosszul azonosítható, de mégis leírja három tisztán örökletes betegségek - familiáris hiperkoleszterinémia, örökletes kombinált hiperlipidémia, és örökletes hipertrigliceridémia [4,31,39].
Örökletes hiperkoleszterolémia által okozott domináns mutációk a szabályozó gén LDL-receptorok szintézisét, és mivel a 75% az LDL receptorok koncentrálódik a májban, az már a jelentős változások fordulnak elő a lipoprotein anyagcsere. A hiánya az LDL receptorok nem befolyásolta jelentősen a szabályozás a koleszterin perifériás sejtekben, mivel ezek a kompenzációs gyorsítja a koleszterin szintézisét. A májban az LDL receptorok elsősorban a eltávolítása felesleges LDL a keringésből. Egyidejűleg amplifikált a májban a koleszterin-szintézis és a VLDL. Biokémiai rendellenességek heterozigótákban kezdve nehéz a fény gi- perholesterinemii eltolódik a spektrum a lipoproteinek, amely meghatározza a különbség a sebességben és súlyosságát az ateroszklerózis klinikai megnyilvánulásai. Fontos, hogy a hibája esetén LDL receptorok a szervezetben van egy „ördögi kör” a koleszterin, mint a felhalmozódása a májsejtekben a aterogén LDL és VLDL-koleszterin, telített, gátolja az LDL-receptorok és az ürítés a koleszterin a májon keresztül. Ebben a helyzetben, a test aktiválja a kiválasztást a felesleges koleszterint alternatív útvonalak - révén érfal, és a sejteket a retikuloendoteliális rendszer [2,4]. Homozigóta formában a familiáris hiperkoleszterinémia kezeljük májtranszplantáció miatt szinte abszolút rezisztenciát a gyógyszeres kezelés.