hepatitis stb
Vírusos hepatitis delta (IOP)
Etiológia. Hepatitis D vírus (HDV) fedezték fel 1977-ben. Ez nem tartozik semmilyen ismert vírus családokat. NDV egy gömb alakú részecske, amelynek központja az egy gömb alakú antigén (ND-Ag), amely tartalmaz RNS-t. A külső részecske kialakított héj felületi antigén a hepatitis B vírus - HBs antigén (HBsAg). NDV nélkül nem létezhet HB-a vírus szaporodásához, ezért nevezzük egy vírus - egy parazita vagy hibás vírus. Hepatitis B vírus azonos teljesítményt nyújt segítő funkciót, hogy a szerepe az asszisztens szaporodnak NDV. Ezért NDV - fertőzés mindig NVV- fertőzés. Newcastle disease található elsősorban a sejtmagban a májsejtek, és néha a citoplazmában.
Epidemiology. NDV- fertőzés elterjedt. NDV keringés intenzitása különböző részein a világ nagyon változó, de általában ismétli a helyzet HBV, de nem egészen. Az akut hepatitis antitestek NDV juttatott különböző régiói 2-7% a krónikus hepatitis és - 9-50% -ánál. Területén a volt Szovjetunió közötti „egészséges” hordozói HBsAg legnagyobb frekvencia (10-20%) ellenanyagok kimutatására, hogy NDV találtak Moldova, Kazahsztán, Közép-Ázsia, Tuva, vagyis azokon a területeken hiperendemikus HBV. Az európai Oroszországban antitestek gyakoriságát NDV 1,2-5,5%.
A fertőzés forrása a betegek akut és krónikus IOP vírust hordozók, valamint hordozók antiNDV, mivel ismert, hogy az egyének a antiNDV egyszerre észlelni NDV-RNS. NDV-adás zajlik, ugyanolyan módon, mint a HBV (parenterális, szexuálisan, az anyáról a magzatra). Delta -infektsii fogékony egyének kórtörténetében nem szerepel HBV (azaz nem rendelkező antiNVs) és a HB-hordozó vírus (egészséges hordozói HBsAg és krónikus HBV). Delta fertőzés jelenik meg szórványos, és abban a formában a kitörések.
Patogenézisü klinikán. Fertőző folyamat okozta NDV nyilvánul elsősorban beköszöntével az LP-Ag a vérben. -antigemiya Delta lehet rövid vagy hosszú, attól függően, hogy a fertőzés történt, és hogy van-e HB-vírus integrációját genomjának májsejt. Vannak akut, elhúzódó és krónikus delta-fertőzés. A jellege természetesen korlátozott időtartamú NVs- antigenemia: mint a kimerülése és szintézise megszűnik NDV és végződik delta függő patológiás folyamat.
Delta fertőzés alakul ki a forma együttes fertőzés vagy felülfertőződés. Amikor co-fertőzés egyidejű HBV fertőzés + Newcastle disease személyek korábban egészséges HBV - fertőzés (hogy ne kelljen HBV markerek a fertőzés - fertőzés). Ebben az esetben alakul ki akut hepatitis HBV + VGD- az Advent két szerológiai marker az akut fertőzések. Amikor koiinfektsii másolatai HBV gyakran HBV + HDV - Hepatitis általában éles és végződik helyreállítást.
Ha felülfertőződés NDV - fertőzés vetíteni a jelenlegi NVV- fertőzés egészséges hordozói HBsAg, a fő lábadozó HBV krónikus HBV-vel. Ugyanakkor fejleszti a klinikán az akut vírusos hepatitisz delta kíséretében megjelenése antitestek a delta-antigén. Felülfertőződés a delta fertőzés által meghatározott időtartama fennmaradása HBV. Mivel a krónikus HBV - fertőzés (hordozói HBsAg, betegek krónikus HBV) a májsejtekben folyamatosan dolgozunk elég nagy mennyiségű HBsAg, hepatitis D esik egy nagyon kedvező környezetet a DNS replikációját. Ilyen a betegség lefolyása rendkívül veszélyes és kiszámíthatatlan. Először is, ilyen körülmények között, nagy valószínűséggel a fulmináns hepatitis, mint diffúz elváltozások májsejtek HB-rétegű vírus delta vírus gyorsan elérje a teljes májparenchyma a fejlődés egy hatalmas májnekrózisra okozott közvetlen sejtkárosító hatása NDV a májsejtekben. Másodszor, a betegek krónikus HBV rétegezési NDV nagyon nagy a valószínűsége a progresszió a patológiás folyamat a májban a gyors fejlődés a krónikus aktív hepatitis és cirrhosis. Ha felülfertőződés markereket akut NDV - fertőzés és infekciós markerek NVV- függően színpadon. Meg kell jegyezni, hogy a delta vírus lehet egy elnyomó (túlnyomó) a HBV replikáció, így a titer HBsAg és egyéb markerek HBV - fertőzés lehet csökkenteni, többek között, hogy nem mutatható ki használt eszközök gyakorlati közegészségügyi szinten módszerekkel.
Eredmények társfertőzés: a teljes helyreállítási akut HBV során gyűrűs + VGD- májgyulladást teljes megszüntetése a vírus; fulmináns hepatitis a fejlesztési máj kóma a 4-5 napjáig sárgaság és halálos; a krónikus HBV = IOP - hepatitisz (1-3% -ában).
Eredménye szuperinfekció: a krónikus IOP 70-80% a visszanyert gyors májzsugorodás és CAG; fulmináns májgyulladás kialakulását (ellentétben HBV + HCV IOP-májkómát ugyanakkor nem minden esetben halálos kimenetelű); teljes felépülés (ritka).
Krónikus hepatitis delta nincsenek klinikai tünetei, szigorúan csak a jellemző a betegségre. A fő tünetek - súlyos gyengeség, másodlagos máj- jelek (nagy „csillag” az arcon, a hát, a vállöv, palmaris erythema), a bővítés, a máj és a lép (gyakran nagyobb mértékben, mint a máj). Jellemző a krónikus NDV - fertőzés „motiválatlan” hidegrázás a hőmérséklet eléri a 38-39 ° C-on 1-3 napig anélkül, hurutos tünetek enzimes súlyosbodása és enyhe sárgaság, gyakori ödémás ascites szindróma. A betegség hullámzó pálya periódusok váltakozásával súlyosbodása és elengedés, ami a beteg gyakran menni az orvoshoz. 15% -a krónikus IOP partite gyorsan (belül 1,5-2 év) halad a CAH és cirrhosis lassan. Egyes betegeknél lehetséges hosszú távú klinikai és laboratóriumi a stabilizációs folyamat során.
Vannak különbségek a pályán és kimenetelét krónikus hepatitis delta, szinttől függően NDV replikációs és HBV-vel. Betegeknél, akiknél aktív replikációját NDV és távollétében vagy alacsony szintje a HBV replikáció (vér tesztelt HBsAg, anti NDV IgM, antiNVe) nagyobb valószínűséggel alakul ki súlyos májbetegség - CAG súlyos fokú aktivitást vagy a kialakulását cirrhosis CAH. Betegeknél, akiknél aktív replikációja NDV és HBV (vér tesztelt HBsAg, antiNDV IgM, anti-HBc IgM, HBeAg) uralja CAG mérsékelt aktivitással. Kedvezőtlen következmények krónikus IOP megfigyelt sokkal ritkábban betegek, akiknek a vérében teszteltük szaporodása NDV markerek csak azokkal szemben, aktív egyidejű másolatai NDV és HBV.
Mint említettük, közben a delta - fertőzés titere HBsAg csökken sem ritka. Ez együtt jár a stabilizáló hatást a delta -antigént interferon termelését, ami elnyomása HBsAg. Azonban titer NVV- infekciós markerek, és nem lehet megváltoztatni.
A pusztulás oka krónikus IOP vannak dekompenzált cirrhosis a későbbi fejlődését hepatikus kóma, vérzés visszér, cirrhosis, a rák.
A mechanizmus a krónikus delta fertőzés bizonytalan. Ez jár a hibák és jellemzői a immunbiológiai választ. Ez kedvező feltételeket teremt soha nem látott hatások potencírozott HBV képes integrált (beágyazott) a hepatocita genomba, és az NDV, amelynek közvetlen citopátiás hatást. Ennek eredményeként ez a folyamat a májban történik nehéz progradiently fejlesztési akár tömeges májnecrosis és gyors fejlődése cirrhosis.
Táblázatok diagnosztikai markerek (elemzés)
Laboratóriumi diagnózis. Delta markerek fertőzések ND-Ag, RNS -NDV, antiNDV, antiNDV IgM.
Antigén delta vírus (LP-Ag) - egy marker az aktív replikáció delta - vírus. Meg lehet kimutatható a szérumban vagy májsejt ELISA és mások. Az akut delta LP-AG fertőzés kering röviden a vérben, bár a hepatocitákban folytatódhat annak szintézisét. A krónikus delta - ND-Ag fertőzést lehet kimutatni a hepatocitákban (biopszia), vagy m-a szérumban hosszú vremyani.
RNS delta vírus (NDV-RNS) meghatározzuk a szérum és a hepatocitákban párhuzamosan LP-Ag-t és egy idő után eltűnik. Az akut delta fertőzést észlelt magasabb szintű NDV RNS szérumban összehasonlítva krónikus delta -infektsiey. NDV-RNS kimutatására a vérben a betegek szemnyomás jelöli az aktív replikációja hepatitis delta vírus, és korrelál a jelenléte delta-antigén a májban.
A vírus elleni antitestek delta osztály IgM (antiNDV IgM) - aktív replikációja NDV marker. Amikor az akut delta - fertőzés antiNDV IgM észleltek először akut időszakban 10-15-edik idő a betegség és fennállnak a következő 2,5-3 hónap. AntiNDV átlagos titerű IgM 1:10 4. Hosszú távú megőrzését antiNDV IgM magas titerek akut IOP képződését jelzi a krónikus IOP. Során súlyosbodása krónikus IOP rögzített antiNDV növekedése IgM-titert (01:10 5 -1: 10 6), és a javulási időszakok - a csökkentés.
Az antitestek a delta - vírus IgG osztály (antiNDV IgG) akut fertőzések delta jelenik meg a 5-9-ik héten a betegség már kering hónapokig. Amikor társfertőzés antiNDV titer (összesen antitest) általában kisebb, mint 1:10 3. togdakak felülfertőzés antiNDV talált magasabb titerek. Ez a mutató az egyik laboratóriumi kritériumok differenciálódása társ- és delta vírus felülfertőződés. A krónikus IOP antiNDV észlelt állandóan magas titerben.
Azoknál a betegeknél, hepatitis delta-markerek határozza meg és NVV- fertőzés. Amikor társfertőzés határoztuk markerek az akut HBV - fertőzés: HBsAg, HBeAg, antiNVs IgM, DNS az NDV, és ezek megtalálhatók már a lappangási idő eljövetele előtt szerológiai markerek a fertőzés delta vírus. A máj szövetet lehet tesztelni ebben a HBcAg és LP-Ag. A szérum Delta - antigén kimutatható főként az első napokban. Ezután ünnepelte az emelkedés a szérum aminotranszferáz, a növekedés antiNVs titereit IgM és az anti-IgM NDV. Később antiNDV IgG IgM helyébe antiNDV. Ha felülfertőződés fertőzés után a vérszérum és a máj szöveteiben jelenik ND-Ag, hamar eltűnik a vérből. Aztán ott van a növekedés titer antiNDV osztályok IgM és IgG, emelkedett szérum aminotranferaz. A felülfertőzés delta -virusom HBeAg hordozók és betegek krónikus HBV markerek határoztuk NVV- krónikus fertőzés, attól függően, hogy a szakaszban (HB-lépés a vírus replikációját határozzuk HBsAg, HBeAg, antiNVs IgM; lépésben integrációs HB-vírus határoztuk HBsAg, antiNVe, antiNVs IgG ).
A kezelés. Orvosi kezelés szemnyomás ugyanaz, mint a HBV esetében súlyosságától függően és a betegség stádiuma. A kapcsolat a közvetlen sejtkárosító hatása a vírus delta kortikoszteroidok alkalmazása ellenjavallt. Kezelése interferon gyógyszerek blokkolása gátolja az delta fertőzés.
A klinikai vizsgálat a betegek és lábadozó delta fertőzés végezzük sorrendje szerint a Szovjetunió Egészségügyi Minisztérium № 408.
Megelőzés. Egy sor célzó előfordulásának csökkentésére HBV ugyanakkor korlátozza a terjedését a szemnyomás. Bemutató levett vér HBsAg minimalizálja a posttranfuzionnogo hepatitis delta, de ez nem zárja ki teljesen. Ellenanyagoknak a HBsAg (antiNVs) eredményeként kialakult elleni vakcinázása HBV vagy HBV eredmény korábban át - fertőzés akadályoztatása delta fertőzés.
Táblázatok diagnosztikai markerek (elemzés)
Vírusos májgyulladás DELTA
Meghatározás - anthroponotic vírusos fertőző betegség parenterális az átvitel.
Kórokozó - delta-antigén egyszálú RNS-molekula és egy külső héjat - defektív vírus; ez szükséges a reprodukció a vírus - az asszisztens, akinek funkciók végzik a hepatitis B vírus (HBV). Delta antigén egy fehérje, hőálló befolyását, savak, nukleázok, glikozidázok; denaturálás úgy érjük el, lúgos kezeléssel, és proteázok.
Víztározó és forrása az ügynök: egy személy, egy beteg, vagy egy vírushordozó.
fertőzőképesség forrás időszakban. A páciens vérében különösen fertőző előtt a betegség klinikai tüneteit. Miután a betegség kezdete élesen csökken virémia, bár a fertőző és krónikus hepatitis.
A transzmissziós mechanizmus parenterális gerjesztő az azonos funkciókat, amelyek jellemzőek a vírusos hepatitis B.
A természetes hajlam az emberek. A hepatitis delta vírus fogékony minden ember beteg vírusos hepatitis B vagy akik hordozói a kórokozó fertőzés.
A fő epidemiológiai jellemzői ugyanazok, mint a vírusos hepatitis B.
A lappangási idő a 2-10 hét.
A fő klinikai tünetek azonos, és a hepatitis B, de a gyakorisága a súlyos formái. Körülbelül hepatitisz delta vírus felülfertőzés sugallja ismételt emelkedése vér enzim szintek az akut fázisban a betegség, valamint az éles romlása a beteg krónikus formája a hepatitis B.
Laboratóriumi diagnózis végezzük, hogy kimutatjuk szerológiai markerek a hepatitis delta vírus, beleértve antigént és antitesteket erre a vírus.
Dispensary megfigyelés beteg volt ugyanaz, mint a vírusos hepatitis B.