Az akciós potenciál az idegsejtek
Az akciós potenciál (AP) - gyors ingadozás MP - önfenntartó folyamat változásaival kapcsolatos ionos vezetőképesség a membrán által okozott működése ion-CIÓ csatornák. PD elosztott nélkül csillapítás, azaz a gyakorlati-idézésben csökkentése nélkül amplitúdója.
Lefolytatása PD a membrán össze lehet hasonlítani a gyújtás a por pálya: kitört azonnal begyullad a porrészecskék előttünk, és a PLA-gyűrűt előre mozog vége előtt a pálya.
Az idő folyamán az akciós potenciál
A fellépés időtartama potenciális nem-rvnoy sejtek egységekben mérjük milliszekundum (ms).
Az akciós potenciálok. hajnal-regisztrált-két elektróda, amelyek közül az egyik a sejten belül, és más - a környező oldatban ábrán mutatjuk be. 5-3 és 5-7.
Ábra. 5-3. Változások a membránpotenciál és az akciós potenciál. A függőleges nyíl alján az ábra - a pillanat megjelenése a irritáló inger, mintegy -80 mV - forrás IP szinten.
Között az alkalmazásban és irritáció első megnyilvánulásai PD-em van egy késleltetés - a lappangási idő. A lappangási idő az az idő, amikor AP mozog a membrán az idegsejt stimulálás helyeken kisütés elektródát. Under dei következmény irritáló inger jelentkezik DePaul-növekvő polarizációja a membrán - a helyi válasz. Amikor elérte a kritikus szintet, a depolarizáció ügynökség, amely átlagosan -55 mV depolarizáció szakasz kezdődik. Ebben a fázisban a MI szintje csökken nullára, és még válik pozitív érték (túllövés), majd visszatér az alapvonalra (fazarepolyarizatsii). Fázis depolarizáció és repolarizáció túllövés tüske formájában (csúcs) PD. Az időtartam a tüske 1-2 ms. Miután a tüske valós sebesség potenciális hanyatlás lassulását -. (Kétszer nyom de-polarizáció elérését követően a kiindulási nyugalmi fázisban gyakran megfigyelhető hiperpolarizációt Ezek nyoma Po-ram is eltarthat tíz vagy száz milliszekundum ..
Ionos hatásmechanizmusú potenciális
A szív a változások a membránpotenciál (MP) során fellépő akciós potenciál (AP), ionos mechanizmusok. Ábra. 5-7 bemutatja a teljes ioncserélő folyó áramok che Res neuron membrán az akciós potenciál alatt.
Ábra. 5-7. Az akciós potenciál és ionáram idegsejtek [5 |. A ordináta tengely az MP értéket (mV) a vízszintes tengely mentén - idő (ms)
Helyi potenciál. sejt-stimuláció vezet a nyitó Na + csatornák és részben a megjelenése a helyi (nonpropagating) potenciális.
Túllövés. Membrándepolarizáció vezet visszatérés az MP (MP pozitív lesz). A fázisban túllövés Na + -current kezd gyorsan csökken, mivel a inaktiválása feszültségfüggő Na + -csatornák (nyitott állapotban - egy milliszekundum), és eltűnését a elektrokémiai gradiense Na +.
repolarizációs fázis. Emellett inaktiválódó Na + -csatornák, devel-Tia repolarizáció megkönnyíti megnyitása a feszültségfüggő K + -csatornák. Ez a folyamat lassabb, mint on-burkolása Na + csatorna, de a K + -csatornák nyitva marad hosszabb ideig. Hozam K + kifelé teljes mértékben hozzájáruljon-edik befejezése repolarizációs fázis.
Trace potenciálok kapcsolódó hosszú távú változások a kinetikai tulajdonságok Ki-K + csatornák. Visszatérve szinten MP vezet Na + - és K + -csatornák a nyugalmi állapotban.
Ingerlékenység változása során az akciós potenciál
A fejlesztés során a PD változik az ingerlékenység a membrán nem-rvnoy sejtekben.
Abszolút refrakter periódus. A fázis depolarizáció és repolarizáció a legtöbb PD fázisban a cellában van, az abszolút refrakter periódus, amely alatt még a szuper-küszöbérték irritációt okozhat PD. Ez a jelenség társul inaktiválása legtöbb Na + csatorna.
Relatív refrakter periódus. Végén a fázis repolyariza-CIÓ valamint a sejt hiperpolarizációjának spo, akik képesek generálni PD csak válaszul küszöb feletti időben drazhiteli. Ez együtt jár jelentős hatással repolyarizuyuschim ra kálium-áramok.
Elérhetőség fénytörő határfrekvencia AP generáció. Az élettani jelentősége fénytörő feltételeinek megteremtése az időszerű és teljes gyógyulás idegi folyamatok a sejtben. fénytörő jelenség igazolja a fogalom a funkcionális mobilitás vagy labilitás (NE Vvedenskii [1]).
Labilitás - a lehető legnagyobb frekvencia AP generáció az ilyen típusú ingerelhető sejtek. Labilitása leginkább neuronok mintegy 400 PD / s, míg az újonnan interneyro gerincvelő jön 1000 PD / s.
Normális körülmények között a tűzálló védi idegsejtek többlet alkatrészek AP generáció. A mutációk, hipoxia, mechanikai sérülések és egyéb kóros tüneteket okoz jelentős változást a neuronális ingerlékenységet. Ezek a neuronok vagy a neuron-csoport potenciális forrásai előfordulási paroxizmális CNS feltételeket, epilepszia és egyéb neurológiai rendellenességek.
Levezetése gerjesztési idegrostok
Idegrostok - idegsejtek axonjai köpeny vesz körül a oligodendrogliotsitov CNS és Schwann [2] sejteken a perifériás idegekben. Idegrostok vannak osztva két típusa - demieiinezett és a mielinhüvelyes. A fő funkciója az idegrostok - levezetése PD. A sebesség a mielin és myelinhüvellyel szálak különböző (ábra. 5-8), és lényegében attól függ, hogy az átmérője a idegrostok.
Ábra. 5-8. Az arány a gerjesztés myelinhüvelyes és mielinezett idegrostok különböző átmérőjű [4]. Rate arányos az átmérője a idegrost mielinezett szálak, mint a demielinezett.
Mielinezett idegrostok (ábra. 5-9A). Nyugalmi, a membrán az axon (a henger tengelye) polarizált - pozitív és negatív töltésű kívül belül. Ha a PD nyomásesés változik polaritását, és a külső felülete a membrán szerez negatív töltést. Mivel fennáll a lehetősége közötti különbség izgatott, és gerjesztett helyi szegmensek áramok. depolarizáló a szomszédos része a membrán. Nos, ez a rész lesz izgatott, és depolarizálódását a következő részben a membrán.
Ábra. 5-9. Lefolytatása gerjesztés idegrostok [7]. A - demieiinezett szál (elektrotónusos magatartás), B - mielin szálakból (szakaszos magatartás). A mielin, teljes egészében körülveszi a axon be internodal terek, így elektromos szigetelő, és intercelluláris folyadék a csomópontok a Ranvier [3] - a vezetőt.
Az ilyen magatartás ismert elektrotónusos. és a gazdaságot a PD - egyfajta „staféta”, amelyben minden egyes szakaszában a membrán először bosszús, akkor bosszantó. PD történik rovására növekszik a vezetőképesség révén feszültségfüggő Na +? Csatornák. axolemma ágyazott sűrűsége körülbelül 110-120 csatornák per 1 m 2.
Az advent úgynevezett csatornák tűzálló (refrakter állapotot a membrán elhaladása után PD) megakadályozza terjedésének gerjesztés az ellenkező irányba.
Az arány a gerjesztés mielinezett idegrostok alapvetően 0,5-2 m / s, attól függően, hogy a szálátmérő: minél nagyobb az átmérő, annál nagyobb a sebesség a PDP (lásd ábra 5-8 ..).
A myelinhüvellyel idegrostok (ábra. 5-9B) áll, egy axiális henger (axon), amely körül a Schwann-sejtek alkotnak mielin miatt koncentrikus réteg saját plazmamembrán. A mielin megszakad rendszeres időközönként (0,2 és 2 mm) koncentrikus rés pedig körülbelül 1 mikron széles, csomópontok vagy csomópontok a Ranvier. Így, az axon internodális szegmenseket között elhelyezett szomszédos csomópontok a Ranvier tartalmazzák mielin - az elektromos szigetelőanyag, amely nem teszi lehetővé, hogy áthatoljon rajta helyi áramok, így PD fordul elő csak a csomópontok a Ranvier. Más szóval, a PD végighalad a idegrost ugrik az egyik csomópontja Ranvier másik elfogás (szakaszos magatartás).
Helyi áramok a lehallgatás, hogy elfogják (via extracelluláris folyadék kifelé mielin keresztül axoplasm belül az axonok) minimális veszteség.
A sebesség a PD velős rostok tízszer magasabb, mint a „leggyorsabb” demieiinezett axonok.
Energiafogyasztás a idegrost, hogy végezzen PD viszonylag kicsi, mivel csak izgatott csomópontjainak Ranvier, amely terület kevesebb, mint 1% a teljes felület a membrán az axon. Ezért, még hosszú ritmikus csomagokat PD transzmembrán koncentrációgradiense ionok gyakorlatilag változatlan marad.
Fiziológiás körülmények között, Pd egy irányban mozog a stimulációs helyzetben (orthodrom magatartás). PD mentén kiterjedő idegrost gerjeszti a következő, de nem az előző részét a membrán. Ez annak köszönhető, hogy az előző rész refrakcióját gerjesztés után. Lefolytatása az ellenkező irányban (antidromically végezzen) esetleg traumás sérüléseket idegrostok és, ritka esetekben (axon reflex).
Megsértése mielinizáció idegrostok vezet vezetési zavarok (demielinizációs betegség). A pusztítás a mielinhüvely drasztikus csökkenése a gyorsaság és a megbízhatóság a gerjesztés az idegeket. A leggyakoribb körében demyelinizációs betegség sclerosis multiplex, ami abban nyilvánul meg különböző paralízis és az érzékenység csökkenése.
Törvények gerjesztés
Nondecremental vezetési izgalom. PD amplitúdója különböző részein azonos ideg, azaz vezetési gerjesztési idegrostok nélkül hajtjuk végre, csillapítás (nondecremental). Így az információ kódolást végeznek nem változik a PD amplitúdó, és változó a frekvencia és az idő eloszlása.
Az izolált végző gerjesztés. Nerve fatörzsek jellemzően olyan nagyszámú idegrostok azonban PD, elérve mindegyikre, nem továbbítják szomszéd. Ez a funkció az idegrostok oka:
- jelenlétében kagyló körülvevő egyedi idegrostok és gerendák (az eredmény egy akadályt, átvitelének megakadályozásában gerjesztés szálról szálra);
- ellenállás intersticiális folyadék (folyékony, között található szálak, van egy sokkal kisebb ellenállással, mint axon membrán, úgy, hogy egy aktuális söntöli szálak közötti terek, és nem éri el a szomszédos szálak).
Fiziológiai és anatómiai integritását. A szükséges feltétele a gerjesztés nem csak annak anatómiai integritását, hanem a normális működését az idegrostok membránokat (fiziológiás integritását). A klinikán széleskörűen alkalmazzák különböző gyógyszerek, fiziológiai sérti integritását idegrostok. Így a hatások helyi érzéstelenítők (prokain, lidokain, stb) alapulnak blokádot a feszültségfüggő Na +? Csatornák. Megsértése fiziológiai integritásának szenzoros idegrostok anesztéziát okoz (érzészavar).
Típusú idegrostok és funkcióik
Amikor regisztráció elektromos aktivitás Joe Zef idegtörzs Erlanger és Herbert Gasser felfedezett 1937 g. Kompozit jellemzett ter akciós áram idegtörzs. Alapján a kapott adatokat (átmérő, vezetési sebesség, funkció) kifejlesztett osztályozási-TION (táblázat. 5-1), amely szerint az idegrostok Sect-Lena csoportokba A, B és C további beosztással (stb ).
[3] Louis Ranvier (Ranvier L.), francia patológus (1835-1922). Vizsgáltam idegszövet ezüst-nitrát és arany-klorid. A neve demieiinezett részek (csomópont elfogja) myelinhüvelyes idegrostok.