Kezelése nem inzulinfüggő cukorbetegség - diabetes
* A kezelés az inzulin-függő diabetes
Az NIDDM kezelésében kulcsfontosságú tartozik diéta, a testmozgás, orális saharosni-zhayuschim gyógyszerek. Kevésbé gyakori és speciális jelzéseket használt inzulin. Használat kombinált gyógyszer kombinációjával.
Diétás kezelés betegek NIDDM szervezi alapján az azonos irányelvek és korlátozások IDDM betegeknél. A legfontosabbak a következők.
1. Kötelező és rendszeres számolás energia resou-cal értékek a napi étrend, az összeg a fehérjék, zsírok és szénhidrátok is. Ennek hiányában a beteg energia elhízás, a cukorbetegség és az arány az érték a legfontosabb összetevői az étel legyen fiziológus-cal. Az étrend legyen teljes tartalmát ott során pre-és a zsírban oldódó vitaminok, valamint a E ásványi só, azzal az eltéréssel, só, amelynek gyújtópontjában coli nem haladhatja meg a 10 g / nap, és a szövődmények és a kísérő betegségek sót kell korlátozni több összhangban a hagyományos-tymi ajánlások ilyen körülmények között.
2. Feltétel nélküli kizárás a diéta könnyen emészthető szénhidrát-schihsya. A páciens lehet képes fogadni Saha-rozameniteley (szorbit, xilit, fruktóz) szigorúan korlátozza-Ness összegek adott energia értéke.
3. korlátozása mennyiségű állati zsírt; kapcsolatban-shenie telített és telítetlen zsírsavak az étrend legyen 1: 2.
4. kiterjedt alkalmazása táplálkozási termékek tartalmaznak durva rostos-tartalmú-cellulóz.
5. Rendszeres étkezés 5-6 étkezés naponta.
6. Teljes és feltétlen absztinencia és a dohányzás.
A szigorú, tudományos alapú étrend lehet Ouse betegek kártérítésre anyagcserezavarok nélkül antidiabetikumok. Egy ilyen áramlás hiányában súlyos cukorbetegségben mikroangiopátiát Megemlítjük például már megtörtént, általában az úgynevezett könnyű. Más SLU-teák étrend alapvető kezelés, amelyre az ADD-lyayut bizonyos gyógyszerek (srednetyazhe-ly és súlyos cukorbetegség).
A hosszú távú szokás a beteg túlzott evés, support-Vai családi, nemzeti hagyományok, gyenge tűrés élelmiszer korlátozások miatt súlyos hiperinsulinismus végül, a megértés hiánya nem szükségszerűen fogyni fontos feltétele a kezelés, mind ez gyakran a fő akadálya a teljes és hatékony terápia NIDDM kombináljuk az elhízás.
Így az NIDDM kezelésében elhízott elsősorban a kezelés az elhízás.
Nagy hiba, a találkozó ilyen betegek inzulin adag az inzulinrezisztencia miatt fiókok fokozatosan, 60-80 vagy annál több. Ez létrehoz egyfajta ördögi kör inzulin terápia a fájdalom-ció még fokozott étvágy, exogén inzulin fokozza lipogenezist a beteg továbbra is hízik, növeli az inzulin-rezisztencia, csökkentésére betétek hiperglikémia tovább növeli az inzulin, stb ...
Azt kell mondanom, hogy különböző okok miatt, minden Stra-nah cukorbetegek rossz fogyókúra. Ennek megfelelően, az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Bizottság, csak a fele a cukorbetegek, az élelmiszer megfelel a terápiás követelményeknek. Még rosszabb a helyzet a diéta elhízás. Szerint Félig F. (1985), csökkentette a testtömeget év megtartani csak mintegy 20% -a elhízott betegek a múltban.
Úgy tűnik, egy ilyen jelentős korlátozását az energia értéke az élelmiszer-cal kövér cukorbeteg, bár nagyon kívánatos, szinte egy kis igazi. A beteg nem tanácsos, hogy összpontosítson a gyors és jelentős fogyás-nek, hanem egy fokozatos, de radikális átrendezése-ku életmód, a mindennapi szokások a sikeres kezelés olyan súlyos és fenyegető számos oslozh-neniyami betegségek, mint a cukorbetegség.
Pszichológiai szempontból a elhízás, talán a legfontosabb és összetett. A kezelés sikere attól függ, hogy a beteg aktívan együttműködik az orvossal. A szokás felkelni az asztaltól egy érzés, könnyű holo-igen, elnyomják a vágy ízletes ételek vfabatyvaetsya betegek nagyon nehéz.
Divat kiegyensúlyozatlan verzió alacsony energiájú étrend (alacsony szénhidráttartalmú, alacsony zsírtartalmú, dúsított lyres, magas fehérje, és így tovább. D.) Nem rendelkezik semmilyen előnnyel kiegyensúlyozott. Ezen túlmenően, Nesbitt-chansirovannye táplálkozási szokások kívánatos cukorbetegség miatt befolyás ketogén. Nem látható a cukorbetegség kezelésére és elhízott éhség.
Dietolechenie NIDDM kombinálni kell fizikai megterhelés. A intenzitása függ a kortól-lábfájdalom, túlsúly, szövődmények és társbetegségek. Tudom ajánlani a gyógytorna, a séta és a nincs ellenjavallat a kardiovaszkuláris rendszer, a vesék, a szerv a látás-pla, elérhetőségét, futás, síelés, kertészkedés és ogorodniche Excellenciás sport játékok.
A beteg tisztában kell lennie az energiafelhasználás különböző háztartási és sporttevékenységek (lásd. Függelék-feszültség).
* Kezelés orális antidiabetikumok
Bevezetés a klinikai gyakorlatban az orális glükóz-csökkentő gyógyszerek a 50-es években a XX század volt fontos hozzájárulás a cukorbetegség kezelésében. Orális antidiabetikumok betegeknél NIDDM a helyes meghatározás a jelzések számára on-érték természetesen számos előnnyel rendelkeznek az inzulin.
Először is, a Normo és hyperinsulinemia azok patogenézisében-Menen ésszerűbb és indokolható, mint az inzulin terápia. Másodszor, a vételi ^ ekapctv belsejében, így kényelmes állandó injekciót, hogy minden beteg, aki nem nevezi az inzulin szükséges külön magyarázni, hogy miért nem lehet „kezelni tabletta”. Harmadszor, orális gyógyszerek révén finomabban és fokozatosan befolyásolja a uro-Wen sdhara vér, sokkal kisebb, mint az inzulin, ami hipoglikémiás állapot. Negyedszer, a vétel-TION perorális készítmények kevesebb (összehasonlítva az inzulinnal) kíséri az allergiás reakciók és nem ad kellemetlen komplikációk, mint például lipodisztrófia.
Alkalmazni két csoport különböző kémiai szerkezetű kerek-orális hipoglikémiás szerek jelen-lépéseket: a szulfonamidok és biguanidok.
C v F a st il n és m s id
Az ötletet, hogy szulfanamidok gyógyszerek a diabetes mellitus kezelésére született saját megfigyelések csekély hipoglikémiás sulfanilami-Dov, használják bakteriális fertőzések kezelésére. Az ezt követő erőfeszítéseit számos kutató, elsősorban francia tudós Laubauers, hoztak létre sul fonilmochevinnye gyógyszerek kifejezett hipoglikémás hatást mérünk-vezetőképes, de mentes vagy majdnem mentes antimikrobiális akció. 1955-ben kezdődött egy széles körű és vsemestnoe használata szulfonil-karbamid a klinikai gyakorlatban.
Mind a 30 éves klinikai alkalmazása cukorbetegség elleni-iCal szulfonamidok mindketten éves intenzív tanulmányozása hatásmechanizmusuk. Azonban most úgy tűnik, hogy nagyon bonyolult, és nem teljesen tisztázott.
hasnyálmirigy és vnepankreaticheskim komponenseket lehet megkülönböztetni a mechanizmusok vércukorszint-csökkentő hatás a szulfonil-karbamid-származékok.
Még az első kutatók határozottan megállapítható, hogy a kísérletben szulfonamidok képes sa-harosnizhayuschee akció csak amikor az állat megmaradt része szigetjellegét berendezés a hasnyálmirigy inzulint. Ennek hiányában az endogén inzulin a kísérletben, és a cukorbetegek Diab, hogy azok hatástalanok. Így keletkezett az alapvető fogalmak a közvetlen hatás sulfanilami-nek a béta-sejtjei Langerhans-szigetek, stimulálja az inzulin. Ez a béta tsitotropny hatást pro-vizes szulfonilkarbamid kapott számos és változatos visszaigazolást. Közvetlenül azután, bevezetése szulfonamid kábítószerek egy állatnak látható elektronmikroszkóppal különálló Degras-schlyatsiyu béta-sejtek, jelezve, hogy az SRI-felszabadító inzulin. A vér egyidejűleg növeli a koncentrációt az inzulin és glükóz szint csökken. Miután fúj-in növekszik szigetecske méretű, on-felhalmozódását a béta-sejtek a granulátumok megnövelésére DNS és fehérje. Mindez arra utal, hogy a szulfonil-karbamidok rendelkezniük nemcsak béta-tsitotropnym (pankreatotropnym), hanem a béta-tsitotrofnym (pankreatotrofnym) lépéseket.
Azt találtuk, hogy a szulfonamid-svobozhdenie akkor stimulálja az inzulin a hasnyálmirigy, hogy nem tetőfedő és nemcsak közvetlen hatása van a p-sejtek, visszaállításával való érzékenységük glükóz-ség. Az a tény, hogy a betegek a NIDDM receptorok érzékenységét a béta-sejtek a stimuláló hatása a glükóz és más természetes secretogenic jelentősen csökken. Úgy véljük, hogy a növekedés az inzulin Denia fog teljesíteni az első szakasz várhatóan a közvetlen cselekvés szulfonil-karbamid-béta-sejtek. Amplifikálása a második fázisú inzulinszekréciót-vayut kapcsolat a modulált, amely megközelíti a szokásos keresztül szulfamid gyógyszerek hatását hiperglikémia. A kombináció a gyógyszer étkezés eredményezett szignifikánsan nagyobb növekedést a vér inzulin koncentrációja, mint a vételi étel nélkül. Ez a fontos tényt figyelembe kell venni a klinikát, és kinevezi szulfonil-karbamid szigorúan kapcsolatban az étkezés.
Pankreatotropnoe fellépés szulfonamidok kombinálják intenzív extrapancreatikus, amely nekoto szem adatok sokkal fontosabb. Mint ismeretes, az NIDDM jellemzi csökkent érzékenység a kerülete iCal szövetek inzulinra. Ez alapján koncentrációjának csökkentésére az inzulin receptorok a sejtek membránjából, és szintén csökkenti a affinitását a receptorokhoz, hogy a hormon. Az intézkedés alapján a szulfonil-karbamidok számát növeli RECEP-lyukas helyek a sejtmembránon, hogy a normális uk affinitása egy hormon, majd kapcsolatban csökkenését in-sulinorezistentnosti, valamint a szükséges túlzott FŐ TITK-CIÓ az inzulin a hasnyálmirigy inzulinémia kosár-forgatva az eredeti szintre [Balabolkin MI . és munkatársai, 1983]. Így normalizálás insulinoretseptornogo kölcsönhatása - az egyik legfontosabb linkek vnepankreati-ügynökség akció szulfonil-származékok. Neko-torye kutatók nem zárják ki annak lehetőségét, és a poszt-receptor hatását szulfonamidok, megkönnyítve a közlekedés a glükóz sejten belül [Nowak és mtsai. 1983].
Az utóbbi években tárgyalt feltételezés, hogy a fő szerepet a patogenezisében NIDDM nem törött betétek inzulin kötődés a sejtmembrán receptorokhoz való, és néhány még nem találtak ki hibák intracelluiáris inzulin jel végrehajtása [Truglia et al. 1985]. információ áthelyezési műveletnek a receptor a effektor enzimrendszerek Secu-Chiva szállítása és feldolgozása a glükóz nagyon bonyolult és változatos. Tegyük fel, hogy a különböző károkat, ami megmagyarázza a heterogén rb szokták említeni. Néhány ilyen sérülések korrigáljuk gyógyszerek sulfonilmoche-hiba, mások nem, és ez legalább részben kapcsolódik az elsődleges sulfanilamidorezistentnost (lásd. Alább).
Mechanizmusok fokozó hatás szulfonamidok az inzulin hatását jelenleg is vita tárgyát. Meglévő-létezik a véleménye, hogy ezek inaktiválásához hozzájárulhat a proteolízis-litikus enzimek (beleértve a máj nevezett insula), hogy elpusztítsa az inzulin, gátolni az inzulin antitestek és a plazma fehérjék vagy megszabadítja ettől a kapcsolatot. Végső soron azonban a probléma még mindig nem oldódott meg.
Az utóbbi években intenzív hatástanulmányokat sul fonilmochevinngh gyógyszerek a váladék a hormonok gastrointesti-közi, valamint a hasnyálmirigy glukagon. És meggyőző bizonyíték a közvetlen részvétel hormyl-közi rendszerek gastroenteritis-szigetvilág tengely inzulintermelő tróphatások szulfonamidok nem kapták [Poltorak A. V. és sima 1985], de néhány anyag néhány érdeklődés. Az eredmények azt mutatják, különösen, hogy a bevezetése a szulfonamidok növeli a szomatosztatin kiválasztást a hasnyálmirigy. Ka-SAET azok hatását glükagonsze, majd mintha egy hosszú-gátló kinevezés szulfonil és a bazális és stimulált táplálékfelvételt, akkor svobozhdenie glukagon a véráramba. Ezek a kérdések azonban még mindig messze a végső döntést.
E 10 e 10. 1 Az inzulinfüggő diabetes ketoacidózissal; e.
Definíció. A diabetes mellitus egy csoport metabolikus (anyagcsere) jellemezhető betegségek hiperglikémia, ami.