A klinikai megnyilvánulások és diagnózis asztma
Asztma gyakran jellemzi görcsös köhögés reakcióban, vagy fulladás egy bizonyos idő (általában éjszaka), jelenlétében kilégzési nehézlégzés a sípot a háttérben a hosszúkás kilégzés. A hirtelen ezek a tünetek - kellemetlen meglepetést a beteg - igényel sürgősségi ellátást. Fulladás is gyorsan a végén egy kis mennyiségű mentesítés nyálkás köpet a természetben, a hiányában a klinikai tünetek a interictalis időszakban.
Azonban, ha a szezonális asztma okozta pollen a növények, leggyakrabban megelőzik vagy kísérő betegség megnyilvánulásai a szénanátha (rhinitis, kötőhártya-gyulladás, atópiás dermatitis), az off-időszak asztmás tüneteket hiányoznak. Az a rohamok gyakoriságát rohamokban nehézlégzés súlyosságától függ az asztma.
diagnózis
A fő elvi irányok asztma diagnózisa tükröződik számos elleni nemzeti programokban asztma, amely lehetővé teszi, hogy válasszon a listából obstruktív légúti betegségek rendszer asztma független nosological formában. Jelenleg van egy intenzív tanulmányozása alapvető biológiai markerek AD.
1. BA - tartós gyulladás, hogy vezet a krónikus betegség folyamatát.
2. Amikor BA között domináns gyulladásos sejtek eozinofilek, amelyek hatására adhéziós molekulák falára tapadnak az erek, és behatolnak a falak a hörgők, behatol a lumen a múlt.
Morfometriai paraméterek a sejtek a gyulladás felhívjuk a figyelmet arra a tényre, hogy azok nagymértékben aktivált és degranuliruya, szállítására egy sor aktív peptidek szintézise. Ez a magas bázikus fehérje, eozinofil kationos protein, eozinofil peroxidáz, eozinofil proteint X, számos aktív gyulladás mediátorok - vérlemezke aktiváló faktor, a leukotriének (ISTC4), erősítő hörgőszűkület, a vaszkuláris permeabilitás, és aktiválja számos más sejt szerkezetek.
4. A paroxizmális hiperreaktivitás a bronchusok, detektálható inhalálás útján vizsgálatok hisztamin, metakolin, acetilkolin, hogy a specifikus és nem-specifikus makro- és mikro-ökológiai tényezők.
5. A diagnózis asztma bizonyos esetekben, a tényleges kutatási bronchioláris-alveolaris lavage, amely lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a celluláris termékek összetételét, valamint a funkcionális aktivitását a gyulladásos sejtek
6. Marker aktivitása gyulladás asztma rózsa-a koncentrációját a nitrogén-oxid (NO) a kilélegzett levegőben.
7. Nagy örökletes hajlam, az allergiás bronchialis asztma.
9. Természetesen a járóbeteg orvos nem tudja használni a teljes arzenálját biológiai markerek diagnózisában. Ezért amellett, hogy a fenti referencia jelek asztma figyelembe veszik allergiás története; klinikai jellemzői a betegség; allergia tesztelés.
10. Bonyolultabb diagnózisa nem allergiás asztma, mint a klinikai megnyilvánulásai extraseizure időszakban is számos a krónikus bronchitis.
11. Kutatási funkcionális paramétereinek külső légzést végző farmakológiai tesztek od-őt a legfontosabb szakaszait a diagnózis asztma, szakértői megoldásokat és a folyamat a rehabilitáció.
orvosi jelentés a asztmás tünetek súlyosságát, meghatározott-szétválás súlyossága nem jelenti a végső meghatározása a betegség súlyossága. AD jellemzi, például krónikus bronchitis (CB) több variábilis áramlás még teljesebb visszafordíthatósága hörgőelzáródás megfelelő terápiával. Ezért Techa-CIÓ BA előrejelzése lényegesen nehezebbek jelenlétében háttér rá CB reverzibilis obstruktív szindróma ilyen esetekben kevésbé valószínű. Amikor a kombinált asztma és bronchitis interictalis időszakban kevésbé egyértelmű a szubjektív és objektív adatok miatt a túlsúlya a fertőző-gyulladásos folyamatok a hörgők fa. Egy ilyen során BA a háttérben a krónikus bronchitis gyakrabban jár a koncepció fertőző (nem atópiás) asztma.
Alapján tehát az érv a fő patogenetikai-MENT gyulladás az asztma, jelenleg kínál számos biológiai gyulladásos markerek, amelyek lehetővé teszik eltérés-ferentsirovat BA más állapotokban, provokáló éjszakai asztmában. Ez azonban nem elég, és megköveteli etsya számos további tanulmányokat. A rohamok éjszakai köhögés és nehézlégzés, társított reflux oesophagitis, gyomortartalom microaspiration, nyál vagy slizeobraznoy tömeges nasopharynx gyulladás során lehet visszafejteni, ha a tehermentesítő alapos vizsgálata nazofaringeális nyálkahártya vizsgálata a gyomor-bél traktus.
Ami betegségek a kardiovaszkuláris rendszer kapcsolódó elsődleges forrása a jelenléte szisztolés bal kamrai elégtelenség, és a megfigyelt epizódok kardiális asztma, ki kell zárni:
-IBS ateroszklerotikus vagy myocardialis postinfarctusos sclerosis;
-dilatatsionnaya miokardiopatnya;
- túlterhelés bal szívkamra nyomását (magas vérnyomás, érszűkület);
- diasztolés térfogat túlterhelés (aortabillentyű), és mások.
Ez figyelembe veszi: nem allergiás történelem, jelenlétében belégzési nehézlégzés terhelésre, a jelenléte a tachycardia, koncentrikus, excentrikus vagy aszimmetrikus hipertrófia a bal szívkamrát, csökkentik a szisztolés és a pulzusnyomás, magas hatásosság éjszakai asztmás rohamok, nem csak a B2-agonisták, de nitrátok és más kóroki terápia végzett kardiovaszkuláris betegség (használatát vérnyomáscsökkentők hipertóniában).
Differenciál diagnózis és diagnózisa PROFES-közi asztma. A fejlesztés a foglalkozási asztma miatt érzékennyé allergének a munkakörülmények termelés számos tényezőtől függ, és lehet előre látni:
1) mivel a hajlam a saját családjában és allergiás történelem;
2) A módja inhalációs allergén penetráció, például a szerves us levegőt - a legérzékenyebb rendszer kialakulását allergiák;
3) jelenlétében, erős allergén 1 -edik veszélyességi osztályba (Ursol, dikromátot, nikkel-só, kobalt, fenilén-diamin, klór-promazin, takarmány élesztő, stb) .;
4) időszakos meghaladó megengedett legnagyobb con központosítás galtenov levegőben, mint a primer allergén szenzibilizáló anyag koncentrációt meg a fejlesztését asztmás rohamok allergii- ELLENŐRIZZE teljes egészében az allergének által kisebb koncentrációban, mint a maximális megengedett;
5) a kombinált hatása allergének más káros tényezők (nem allergén), különböző szennyező anyagok (por, gáz és olaj aeroszol), amely a hatás vrezhdayuschee fiziológiás korlátokat és módszer-stvuyuschimi, hogy még a gyenge allergének okozhat túlérzékenységet.
Vannak három fő lehetőség kialakulásának PROFES-lenes asztma:
1) allergiás formájában keletkező elsősorban nélkül előző allergiás léziók a felső légúti traktus, a bőr;
2) az allergiás forma fejlődött, összefüggésben az elsődleges lane-területeken legfeljebb az allergénnel való szakmai termelési allergiás dermatitis kitett bőr (kéz, bőr nyak, arc), rhinoconjunctivitis;
3) az allergiás és nem allergiás - kevert forma asthma bronchiale, hogy a fejlett a háttérben a korábbi krónikus foglalkozási bronchitis. Ebben a helyzetben lehetséges kiviteli alakja nem allergiás asztma.
Az első két lehetőség szakmai hörgő ast fejlesztünk működő érintkező allergének 1. és 2. osztályú veszélyt. Ugyanakkor növekszik Aller-gospetsificheskih IgE. Harmadik kiviteli alak foglalkozási asztma (endogén vagy vegyes formák) észlel érintkezve működő a szennyező anyagok, amelyek tagjai enyhe vagy mérsékelt allergének. ahol a kockázati küszöb lehet 10 12 vagy több évvel érintkező allergénekkel, amelynek koncentrációja meghaladja a maximális megengedett.
Szakmai allergiás történelem - a megjelenése allergiás reakciók eltűnése munkáját, és azon kívül is - egy fontos klinikai és diagnosztikai kritériumai a betegség.
Monitoring külső légzés, különösen a hordozható csúcs áramlás adatait le- dolgozni, közben és után, egy nagyon fontos és gyakran döntő objektív teszt szakmai múltra tekint vissza a diagnózis az allergiás asztma.
Együtt a funkcionális ellenőrzése külső légzés paraméterek végzik hagyományos diagnosztikai kritériumai skarifikatsnonnye intradermális bőrteszt és allergia vizsgálatokat standardizált foglalkozási allergének.
Provokatív inhalációs diagnosztikai vizsgálatok szakmai anyagok zajlanak az esetekben, amikor nincs összefüggés a allergiás történelem, expozíciós tesztek és adatok a bőr tesztelés. Provokatív diagnosztikai teszt belélegzett allergének által végzett szakmai előírt és megengedett koncentrációban (nem nagyobb, mint MAC) a interictalis időszakban a kórházban. Amikor a vizsgálat nem-bakteriális allergének, állati vagy növényi eredetű, tartalmazó 10.000 PNU, előállítunk két-szeres hígításban (1: 2,1: 4,1: 8, stb legfeljebb 1: 2048), ha a minták inhalációs allergének kémiai-tízszeres hígításban ( 1: 100, 1: 1000, stb akár 1: 100.000) a kémiai vegyület, ha ez egy folyadék.
Az inhalálás előtt a provokatív vizsgálati és után 30-90 perc és 24 óra után a hallgatózási rögzített adatok és funkcionális paraméterek a külső légzés ellenőrzés, és hízósejt degradáció végezzük teszt (TDTK). Ezek TDTK után 24 órával inhalációs provokációs vizsgálat foglalkozási allergének meredeken növekedett az alapvonaltól (vizsgálat előtt) indukciója miatt allergospetsificheskih IgE szenzibilizáló jelenlétében az allergén a termelés, amellyel a mintát tartottak provokatív.
Abban a pillanatban, a diagnózis a foglalkozási asztma A reakcióban alkalmazott haptén vérsejtek in vitro (reakcióban adott agglomerálási vér leukociták - Rsal reakció specifikus károsodás vér basophil - RSPB) reakció szerológiai kémiai allergének (RSK komplementa- kötődési reakciót, passzív hemagglutinációs reakciót - TPHA) specifikus celluláris válaszok in vitro giperchuvstvitelyyusti (sejtadhéziós gátlási teszt - RTPK reakció specifikus rozettaképzést - ROCK, Brk reakciót zheniya migrációs fehérvérsejtek - RTML).