légzési alkalózis
Légzőszervi alkalózis (csökkentett szén-dioxid koncentrációja a vérben) általában okozta hiperventilláció, amely di-t-redukálható túlzott eltávolítása CO2.
A növekedés a vér pH-kiegyenlítő korlátozott Metabo-netocrystalline reakció: a hidrogén felszabadulását ionok nebikarbonatnyh pufferrendszerek alakul csak néhány perc.
PCO2 legalacsonyabb nem mindig jelzi a légzési alkalózis. Csökkentve ez a szám akkor eredményeként a megfelelő légzési kompenzáció. Azoknál a betegeknél, acidózist és alacsony PCO2 akkor is, ha megőrzi Xia légzési alkalózis érvényesül metaboliche ég acidózis. Ezzel szemben, a betegek és az alacsony alkalemiey PCO2 ez mindig légzési alkalózis. Amikor együtt a metabolikus alkalózis légúti pCO2 lehet, és nem is - a formális, hiszen a megfelelő légzési com-lent felsorolt munkálatokat a metabolikus alkalózis növekszik ez a szám.
Etiológiája és kórélettana
Erősítése dy-Haniyeh lehet különböző okai lehetnek. Hypoxaemia és szöveti hipoxia stimulálja a perifériás-geometrikus-kemoreceptorok küldő aktiváló impulzusok-útmutatók a légúti központban. Amplification légzés növekedéséhez vezet az oxigéntartalom a vér, de ez csökkenti a PCO2. Hypoxaemia kezd stimulálja a légzés, a vér oxigénellátását, amikor a párna fel van körülbelül 90% (Po2 60 Hgmm. V.). Minél mélyebb hypoxaemiával, annál kifejezettebb hiperventilláció. Akut hipoxia serkenti a légzést erősebb, mint a krónikus. Ezért, a krónikus hipoxia (például, a betegek cianotikus szívbetegségekkel) alkalózis sokkal kevésbé kifejezett, mint abban az esetben, akut hipoxia az azonos mértékben. Hypoxaemia vagy szöveti hipoxia helyezése-felmerül miatt a különböző okok miatt, beleértve a pulmonális betegség, súlyos vérszegénység és a szén-monoxid-mérgezés.
A tüdőben vannak kemoreceptoraihoz és szőrme-noretseptory hogy a stimuláció alatt, és növekszik-zhenii küldeni impulzusok a légzési központ, ahol a jel jön fokozott légzés. Aspirációs idegen testek vagy tüdőgyulladás, például ösztönző intézkedéseket kemoreceptorok tüdőödéma - mechanoreceptorai. A legtöbb állami yany amelynél aktiválja ezeket a receptorokat, soprovozhdeyutsya hipoxémia, is okoz hyperventilatio. Az elsődleges tüdőbetegség először fejleszteni légzési alkalózis romlik a páciens állapotától, de együtt a gyengeség a légző izmok gyakran vezet a gyengülő légzés és a fejlesztés a légúti acidózis-ing.
Közvetlen ingerlése a légzőközpont kötődik akkor hiperventillálni, még távollétében tüdő patológiai les. Ez történik például akkor, agyhártyagyulladás, agyvérzés, és a sérülések a CNS. Amikor infarktusok vagy tumorok lokalizált közelében középagy légzőközpontot, egy kosár-olvadék mind a gyakoriságát és mélységét a légzés. Ezek a változások a légzés portend rossz kimenetellel; középagy elváltozások gyakran kifejtő, halálos. Közép-giperventi hangban és okozhat szisztémás betegség. Nem világos a mechanizmus, amellyel ez a zavar a pH eredmények a máj patológia, de a súlyos alkalózis ilyen esetekben általában mértékével arányosan a máj nem elégséges. Krónikus alkalózis, hogy fejleszti a terhesség alatt, miatt, ve royatno, az intézkedés a progeszteron a légzési központ. Szalicilátok közvetlenül stimulálják a légzőközpontot, ami a légzés Alka-szőlő, bár ez gyakran kíséri a metabolikus acidózis. Légzőszervi alkalózis képes szepszissel összefüggő, láthatóan, a citokinek felszabadulását.
Hiperventilláció oka lehet a fájdalom, a stressz vagy a félelem. A pszichogén hyperventilatio nem kapcsolódik semmilyen organikus betegség RD. Ez figyelhető meg a gyerekek, akik az érzelmi sokk-nal, főleg újra. Ezekben az esetekben a tünetek akut szorongásos neurózis alkalemii növelése, hozzájárulva a fejlesztési hroniches Coy hiperventilláció.
Ez patológia gyakran előfordulnak olyan körülmények között mechanikai szellőztetés, mivel ez a hiánya a vezérlő által a légzési központ. Cro-me túlmenően, az ilyen betegek általában alatt dei Következmény nyugtatók elkábítja az eszköz, ami csökkenti a alapanyagcsere és csökkenti Obra-mations CO2. Normális esetben a CO2 termelés és a kapott hipokapniát gyengül légzés, de a feltételeket, a lélegeztetőgép ezt rea-ció nem lehetséges.
a klinikai tünetek
Általában több aggasztó tünetei patológiai-ING folyamatok kiváltó rendellenességek, mint a klinikai megnyilvánulásait ez a rendellenesség a sav-bázis. A krónikus respiratorikus alkalózis általában tünetmentes, mert metaboliche-lic fizetési korlátozza az Alcala-missziót.
A feltétel okozhat nehéznek érzi a mellkasban, szívdobogás, golovokru feszültség és szédülés, zsibbadás arcon háromszög-nick és paresthesiája a végtagok. Ritkábban figyelhető tetania, görcsök, izomgörcsök és ájulás. Szédülés és ájulás valószínűleg csökkenése miatt az agyi vérátáramlás miatt hipokapniát. Valóban, SNI-zheniya agyi véráramlás gyermekek rose-vált minden koponyán belüli nyomás alkalmazásával hiperventilláció. Paresztézia, tetánia és konvulziók részben magyarázható csökkenés EventLog-szintű ionizációs kalciumszint a vérben, mint alkalemiya növeli annak kötődését albumin. Respirációs alkalózis kíséri enyhe csökkenése a vérben kálium. Amikor a pszicho-genetikai hiperventilláció tünetek vannak kifejezve a legnagyobb mértékben, és ezzel egyidejűleg az érzés hiánya a levegő emelkedése hiperventilláció.
diagnosztika
Sok esetben légzési alkalózis rejtve marad, annak ellenére, hogy aprólékos-nek a beteg monitorozása légzés. Metabolit Env-fizetési redukáló szérum hidrogén-karbonát. Ezért a meghatározás a vér elektrolit tévedhet diagnózist a metabolikus acidózis. A látszólagos hiánya Corollárium-hyperventilatio metabolikus al Kalóz érzékeli csak meghatározzuk a gázok az artériás vérben.
Hiperventilláció nem mindig a primer légzési rendellenességek. Bizonyos esetekben ez egy légzéssel Tel'nykh kompenzációs válasz metabolikus acidózis. Az elsődleges metabolikus acidosis jellemzője acidózist, és a látszólagos hiperventilációval hidrogén-karbonát szintje a vérben általában drasztikusan csökken. Otley-Chie ettől, metabolikus kompenzáció akut légzési alkalózis soha nem vezet pade-niju vér szintje alatt 17 mEq-hidrogén-karbonát / liter, és egy egyszerű metabolikus alkalózis kíséretében alkalemiey.
Ennek oka az alkalózis gyakran Stana vitsya adataiból világosan kitűnik, a fizikai obsledova-CIÓ és a történelem (például a tüdőben és a nem-vrologicheskih betegség vagy cianózis szív hibák). Egy nagyon gyakori oka hypervascularis-tilyatsii van hipoxémiához, és annak megállapítását mo-Jette pont a nehéz eredeti betegség, tre-szuper sürgősségi ellátást. Hypoxaemia lehet kimutatni A beteg vizsgálata (cianózis) vagy pulzoximéter. Ugyanakkor a normál-edik kimeneti pulzoximéter nem zárja hipoxémiához okaként hiperventilláció és alkalózis. Ez annak köszönhető, hogy a két tényező. Először is, a módszer a pulzus-hidroxi-mérés nem elég érzékeny detektálására enyhe csökkenést Po2. Másodszor, ennek eredményeként a hiper-szellőzés Po2 légzési alkalózis növelheti olyan szintre, hogy nem változik az eredmény Pulzoximetria. Teljesen megszünteti ezt a nagyon gipok-alkalózis okaként légzési gázok lehetnek csak a definíció-sósav artériás vér. Azt is meg kell gondolni a lehetőséget a szöveti hipoxia nélkül hipoxémiához, mint ahogy az a szén-monoxid-mérgezés, súlyos ane-misszió és a pangásos szívelégtelenség.
Hiperventilláció hiányában hipoxémiához-on figyelhető tüdő patológia és azonosítani-zés néha szükség mellkasröntgen. Amikor tüdőembólia ágak ar-ter izolált légúti alkalózis előfordulhatnak hiányában radiológiai-végrehajtás és a PO2 normál, bár végül hipoxia. Diagnózisa, tüdőembólia, artériás ágak igényel magas Rozhen jelen; ezt a feltételt kell gyanakodni minden olyan esetben, amikor más magyarázatok metaboliche-ég alkalózis hiányzott, különösen a kockázati tényezők jelenlétét mint például a tartós ágyban fekvés vagy hiperkoagulációs állapotok (a-például, a nefrotikus szindróma, vagy észlelés-zhenii lupus antikoaguláns).
Légúti alkalózis
Ez ritkán van szükség, egy speciális kezelés. Jellemzően törekszik, hogy megszüntesse az okokat. Kijavításához respirációs alkalózis iatrogén (kivéve, ha a hiper-szellőztetés a terápia célja), feloldjuk egy légzőkészülék.
Amikor hiperventilláció kapcsolatos szorongás, meg kell próbálnia AFS-Koit beteg. Segíthet és a benzodiazepinek. Akut esetben a pszichogén hiperventilláció beteg kénytelen lélegezzen ki a papír zsák, amely fokozott PCO2 a vérben. Légzés a papír, ahelyett, hogy a műanyag zsák-Vaeth miközben elegendő oxigénellátás és de növeli a CO2 koncentráció a zsákban. A növekedés PCO2 a páciens vérében gyengíti Symp tom. Ezzel a módszerrel a következőképpen-fújó csak akkor alkalmazható, ha más hibaelhárítási rank-hiperventilláció, valamint az egész eljárást kell elvégezni pulzoximéter.