Mosószer fellépés amfifil lipidek

Morfológia hosszú leírják a zsírlerakódást és környékén az ischaemiás (vagy nekrotikus) területe a szívizomban. Modern biokémiai kutatások kimutatták, egy másik fontos tény.

A körülmények IshM lipidek felhalmozódnak nem csak körül, és a sejteken belül, hanem behatolnak a lipid kettős rétegű membránokat [Katz A. Messineo F. 1981] biztosító mosószer lépéseket. Az utóbbi kíséri változást a fizikai tulajdonságait és szerkezetét. Ez viszont azzal jár, megsérti a funkciók a biológiai membránok.

Nagy kapacitás rögzített sejtmembránok egy úgynevezett amfifil ( „Amphi” - két, mindkettő) lipid molekulák, különösen azok lizo, amelyek két kategóriába: poláros - hidrofil és nem-poláros - hidrofób. By amfifilek közé tartozik különösen, szabad zsírsavak és a glicero-foszfolipidek. A legtöbb a károsító hatást hidrolízissel előállított termék a foszfolipidek lizofoszfatidil-kolint és lizofosfotidiletanolamin [Corr P. et al. 1982].

A mechanizmus a patogén hatásának amfifil lipidek függ a koncentrációjuktól.

Amikor alacsony amfifilek, azok a molekulák vezetünk be a lipid fázis a membrán és fejtenek ki számos hatása van: a normális szekvenciát glicerofoszfolipideket megváltoztatják, megzavarhatja intermolekuláris kölcsönhatások lipoprotein, Biomembranes változó konfiguráció miatt a „ék” alak a molekulák amfifilek, okozhat az elektrofiziológiai változásokat cardiociták fejlődésének elősegítése aritmiák.

Beépítése Membrán Purkinje-sejtek és cardiociták körülbelül 1% a teljes celluláris tartalmát lizofoszfatidilkolin kíséri jelentős változás a elektrofiziológiai tulajdonságai a szívizom. Felhalmozódása nagy mennyiségű szívizomsejtek ampifillinek kíséri kondenzáció micellumokban.

Bevonják őket a membrán vezet törés a lipid kettősréteg, a kibocsátás azokból a lipidek és a kialakulását kevert micellák a membrán foszfolipidekből ( „endogén”) és az abba bevezetett micellák ( „exogén”).

A leírt változások kísérik a membrán és funkcióit, hogy meghatározhassa a legjellemzőbb jele a miokardiális ischaemia: csökkentése a kontraktilis funkció a szív aritmiákat, fejlesztése enzimek hozam cardiociták, ion egyensúlytalanságok, és így tovább.

Végeztünk egy elektronmikroszkópos vizsgálat (., Együtt a laboratóriumi elektronikus mikroszkóp I MMI Sechenov TA Wasilewska) szignifikáns jelei szívizom-károsodás sejtmembránok okozott, úgy tűnik, az intézkedés a fenti folyamatok: megvastagodása és mik- membránok és a „csomag” őket, különösen a szarkolemmából. Ezeket a változásokat figyeltek meg a károsodási zóna már a 40. percben IshM és növelhető az időtartamát. Azokon a területeken, a szív távol a sérült területet, ilyen jogsértések azonosítottak.

Így megszabadult a hidrolízis a lipid membránok és citoszolban amfifil glicerofoszfolipidek és FFA képesek behatolni a lipid fázisa membránok, zavaró azok szerkezeti és funkcionális tulajdonságait.

Ezt úgy érjük el, a konfiguráció megváltoztatása a lipid molekulák, törés fehérje-lipid komplexek, képződése transzmembrán „legegyszerűbb csatornák”, hogy növelje a permeabilitást a membránok cardiociták szerves és szervetlen vegyületek.

„A koronária és a miokardiális elégtelenség”
L.I.Olbinskaya, P.F.Litvitsky