Kezelése mérgezés neuromuszkuláris blokkolók (izomrelaxánsok)
Kezelése mérgezés neuromuszkuláris blokkolók (izomrelaxánsok)
a) stabilizálása, amikor mérgezett neuromuszkuláris blokkolók (izomrelaxánsok).
1. Azonnal ellenőrizze a légúti és rámutatnak a kiegészítő légzés.
2. Adjuk meg a beteg 100% -os oxigént, csatlakozik a szív monitor, és hozzáférést biztosít a vénába.
3. Belátható, hogy az ilyen sebészi beavatkozást használják a gyógyászatban általános érzéstelenítők és barbiturátok, az opiát agonisták fokozhatják, és meghosszabbítja a légzési elégtelenség.
4. Ha vannak jelei a rosszindulatú hipertermia, ez megköveteli sürgősségi ellátást (lásd. A vonatkozó fenti szakasz), beleértve Dantrolen (1,2 mg / kg i.v.), hűtési lépések.
5. Mivel a szukcinilkolin antagonistákról ismert, továbbra is támogatja a légzés spontán eltűnését izombénulás.
6. Ha sérül kardiovaszkuláris funkciót a beteg adja az optimális helyzetben, folyadékot vezetünk és alkalmazott jelzésekről érszűkítőket.
7. A nem tervezett hosszú neuromuszkuláris blokád jelezheti túladagolás. Annak megállapítására, visszatér a normális hasznos reakció felügyelet izomrángás válasz stimulálására perifériás ideg.
b) eltávolítása neuromuszkuláris blokádot. A neuromuszkuláris blokád spontán, mint egy izomlazító diffúzió a hatás helyére. A depolarizáló szerek (szukcinilkolin) receptorokhoz kötődnek kompetitív, így a legtöbb esetben egy farmakológiailag befolyásolja őket lehetetlen.
Acetilkolin-észteráz inhibitorok (edrofónium, neostigmin és piridosztigmin) növeli az acetilkolin szintjét álló versenyezni a kötőhely, ezért elvileg, felgyorsítja a normalizálódnak. Mindezek az eszközök, valamint acetil és így nikotinergichesky muszkarinergikus hatásokat. A muszkarin stimuláció tele nyáladzás, bradycardia, könnyezés, és a hörgőgörcs pupillaszűkület, minimalizálni lehet előzetes beadása antikolinerg szerek, például atropin vagy glikopirrolát.
4-amino-piridin fokozza a preszinaptikus acetil-kolin felszabadulását. Az antagonisták általában nem használják, amíg nem kezd spontán gyengülése neuromuszkuláris blokádot.
Ha a blokád feloldására nem megfelelő, mivel az erős csillapítás a szervezet, kiterjedt carcinomatosis, légzésdepressziót fellépés a más hatóanyagok jelenlétében vagy anyagok, amelyek befolyásolják a neuromuscularis ingerületvezetés impulzusok, látható tüneti kezelést és a kézi vagy gépi segítse szellőztetés, amíg az állapot nem normalizált.
- A kémiai szerkezete kivonás neuromuszkuláris blokádot.
Edrofonium - szintetikus kvaterner ammónium-vegyület.
Neostigmin - szintetikus kvaterner ammónium-vegyület.
Piridosztigmin - szintetikus kvaterner ammónium-vegyület.
Atropin - egy alkaloida (tercier amin).
A glikopirrolát - szintetikus kvaterner ammónium-vegyület.
4-amino-piridin - piridin-származék.
c) Hosszabb bénulás. Hosszan tartó használata nem-depolarizáló neuromuszkuláris blokkoló szerek (NMB), különösen a vekurónium és pankuronium tele elhúzódó gyengeség. Volt egy 2-es típusú neuromuszkuláris zavarai. Először is, elnyújtott blokád gyengeség (több óra - hét) a kezelés befejezése után is valószínűleg a felhalmozódása NLM aktív metabolitok; másrészt myopathia, ami gyengeséget, ami tart egy pár hétig - hónapig.
g) myopathia. A klinikai kép tartalmazhat petyhüdt bénulás, súlyos - súlyos gyengeség (proximális izmok gyakran érinti távolabbi), nehézségek az átmenet az önálló szellőzés, a normális tudati és szenzoros funkciók, a normál működés agyideg vagy arcideg hipofunkciójával, ophthalmoplegia, és súlyos esetekben, aspirációs. A tünetek megszűnnek néhány hét után - hónap.
Elektromiográfia mutat csökkent amplitúdó miatt motoneuron potenciálok tartósítására szenzoros ingerületvezetés sebességében és a válaszok, stabil vagy fokozatosan csillapított stimuláció ritmikus spontán gyenge pozitív hullám / alacsony amplitúdójú fasciculatio és a pillanatnyi reakció polifázisos motoregységet beadva tű elektródát. Szintje CPK normális vagy emelkedett. Izom biopsziák kimutattak sorvadást szál I és II típusú és nekrózisa szálak gyulladás távollétében.
Ez a szindróma által okozott hosszú távú használata puszta NMB, valamint ezek kombinációja kortikoszteroidokkal, más szerekkel (például, aminoglikozid antibiotikumok, klindamicin nagy dózisban, a lítium, a tetraciklin, származékai polimixin / linkomicin) vagy bizonyos rendellenességek (acidózis, megnövekedett szérum magnézium-szintek, máj- és veseelégtelenség).
Differenciál diagnózis magában foglalja a kritikus betegség polineuropátia, atrófia az inaktivitás miatt, a betegség a központi idegrendszer, Guillain - Barré szindróma, myasthenia gravis és botulizmus.
d) a vekurónium. Vekuronium indukálta elhúzódó bénulást kombinálva veseelégtelenség és a magas plazmakoncentrációja aktív metabolitja 3-dezaktineoroniya. A vesefunkciót ugyanakkor általában normális.
A kezelés. A kezelés elsősorban tüneti és szupportív. Általában teljesen meggyógyul.
