vérnyomás-szabályozás - orvosi portál az egészség és a betegségek megelőzése
A fő feladat a kardiovaszkuláris rendszer - a sejtek megfelelelő oxigénellátást és a tápanyagok a test megfelelően saját igényeinek, valamint a hulladék eltávolítására anyagot a sejtek: szén-dioxid és más anyagok. cella igényeknek nem stabilak - ők majd növelje, majd csökken. Ennek megfelelően, a vérnyomás (BP) nem állandó - növeli és csökkenti. Következésképpen, a test biomechanisms, amelyek növelik a vérnyomást, és biomechanisms, hogy csökkenti a vérnyomást. Ezek biomechanisms dinamikus egyensúlyban vannak, az igényeinek megfelelően a szervezet. A férfi futott -, emelkedett vérnyomás, az emberek megállnak - vérnyomás csökken. Mindez zajlik szinkron.
Ahhoz biomechanisms vérnyomás szabályozásában (BP) megfelelő választ adni az igényeket a szervezet jöjjön nekik ezeket az igényeket információkat. Ez a funkció végzi kemoreceptoraihoz. Kemoreceptorok reagálnak az oxigénhiány a vérben, felesleges mennyiségű szén-dioxid és hidrogén-ionokat, a eltolási reakció vér (vér pH) a savas oldalig. Kemoreceptorok találhatók a keringési rendszeren keresztül. Különösen sok ilyen sejtek a carotis és az aorta. Az oxigén hiánya a vérben, felesleges mennyiségű szén-dioxid és hidrogén-ionokat, a vér pH-eltolódás a savas oldalig serkentik kemoreceptorok. Impulzusok kemoreceptorok mentén idegrostok adja a vazomotor központja az agy (MTI). MTI áll idegsejtek (neuronok), hogy szabályozzák a vascularis tónus, teljesítmény, pulzusszám, a vértérfogat, azaz - a vérnyomást. Hatása a vaszkuláris tónus, szilárdsága és a szívfrekvencia, a vértérfogat neuronok MTI végrehajtása révén neuronok szimpatikus és paraszimpatikus autonóm idegrendszer (ANS), amelyek közvetlenül befolyásolják a vaszkuláris tónus, erő, és a pulzusszámot.
SBC áll vérnyomásnövelő, depresszió és a szenzoros neuronok.
Növelése a gerjesztő vérnyomásnövelő növekszik neuronális (tónus) és a neuronok a szimpatikus VNS vns paraszimpatikus tónus csökken. Ez növekedéséhez vezet az erek tónusának (érgörcs, csökkentik a vaszkuláris lumen), hogy növelje az erő és a pulzusszámot, hogy - a megnövekedett vérnyomás.
Depresszáns neuronok presszor csökkenti a neuronok és így közvetetten a vazodilatáció (csökkentik a vascularis tónus), csökkenti az erő és a szívfrekvencia, vagyis - a vérnyomás csökkenését.
Érzékszervi (szenzoros) neuronok, attól függően, hogy a rendelkezésre álló információk őket a receptor, ösztönző hatást a vérnyomásnövelő és depresszor neuronok MTI.
Funkcionális aktivitását vérnyomásnövelő és depresszió neuronok szabályozzák nemcsak a szenzoros neuronok az SBC, hanem más idegsejtek az agyban. Közvetítik a hipotalamusz neuronjai a motoros kéreg ösztönző hatást a vérnyomásnövelő neuronokat. A neuronok az agykéreg befolyásolja MTI keresztül neuronok a hipotalamusz régióban. Erős érzelmek: harag, félelem, szorongás, izgatottság, nagy öröm, bánat is gerjeszti neuronok presszor MTI.
Vérnyomásnövelő idegsejtek által gerjesztett saját, ha képesek ischaemia (hiánya az állami bevételek nekik az oxigént a vérben). Ebben az esetben a vérnyomás emelkedik nagyon gyorsan és nagyon erősen.
A szálak a szimpatikus ANS vastag a fonat hajók, szív, végződő számos ágak különböző szervekben és szövetekben a test, beleértve a és sejtek körül, amelyek úgynevezett átalakítók. Ezek a sejtek válasz növekedését hang a szimpatikus ANS kezdenek szintézisére és kiválasztására a vérbe anyagok, amelyek befolyásolják a vérnyomás-emelkedés. Ezek átalakítók.
- Kromaffin sejtek A mellékvese-velő.
- Vese juxta-glomeruláris sejtek.
- A neuronok a hipotalamusz supraopticusában és paraventrikuláris magok.
Kromaffin sejtek a mellékvese velő
Ezek a sejtek a növekedés a hang a szimpatikus ANS kezdenek szintézisére és kiválasztására hormonok a vérbe adrenalin és noradrenalin. Ezek a hormonok a szervezetben azonos hatással bírnak, mint a szimpatikus ANS. Ezzel szemben a hatása a szimpatikus rendszer ANS adrenalin hatásai és a noradrenalin és a mellékvese már gyakori.
Juxta-glomeruláris vesesejteket
Ezek a sejtek a növekedés a szimpatikus tónus ANS, valamint a renális iszkémia (elégtelen bevitel állapotban oxigén szövetekhez renális vér) kezdenek szintetizálnak és szekretálnak, a vérbe proteolitikus enzim renin. Renin hasítja más vérfehérjék angiotenzinogén alkotnak angiotenzin fehérje 1. Egyéb vér enzim - ACE (angiotenzin konvertáló enzim) hasítja angiotenzin 1-nek angiotenzin 2 fehérje formában.
- gyakorol az erek nagyon erős és hosszan tartó érösszehúzó hatását. Hatása a vérerek angiotenzin 2 munkagépek keresztül angiotenzinreceptorokat (AT).
- Ez stimulálja a szintézisét és felszabadulását a vérsejtek a zona glomerulosa mellékvese aldoszteron, amely megtartja a nátrium, és ezáltal a vizet a szervezetben. Ez azt eredményezi:
- növelése keringő vérmennyiség;
- nátrium-visszatartás a szervezetben vezet az a tény, hogy a nátrium-belép az endotél sejtek lefedő vérerek belülről, hordozó a víz a sejteken belül. Az endotél sejtek mennyiségi növekedés. Ez vezet szűkülése a véredényt. A csökkenés a lumen megnöveli a termék rezisztenciáját. A növekedés a vaszkuláris rezisztencia növeli az erejét a szív összehúzódási. nátrium-visszatartás növeli az érzékenységet az angiotenzin angiotenzin receptor 2. Ez felgyorsítja és fokozza érösszehúzó hatását agiotenzina 2.
- hipotalamusz készteti a sejteket, szintézisét és engedje a vérbe a antidiuretikus hormon vazopresszin és adenohipofízis sejteket adrenokortikotrop hormon (ACTH). ACTH serkenti a zona fasciculata sejtek a glükokortikoidok mellékvese kéreg. A legnagyobb biológiai aktivitás kortizol. A kortizol potencírozza vérnyomás-emelkedés.
Mindez különösen, és a kombinációban megnövekedett vérnyomás.
A neuronok a hypothalamus supraopticusában és paraventrikuláris magok szintetizálni antidiuretikus hormon vazopresszin. Keresztül folyamatok idegsejtek a vazopresszin hátsó lebenyében a hipofízis, ahol belép a vérben. A vazopresszin van érösszehúzó hatás, a víz-visszatartás a szervezetben. Ez növekedéséhez vezet a keringő vértérfogat és a vérnyomás növelésére. Továbbá, a vazopresszin növeli érösszehúzó hatását, epinefrin, norepinefrin és az angiotenzin 2.
Információs keringő vérmennyiség és a pulzusszámot áramellátás, hogy az MTI a baroreceptorok és alacsony nyomású receptorok.
Baroreceptorok - van elágazó folyamatok szenzoros neuronok a falon a vérerek. Baroreceptorok stimuláció által átalakított nyújtással az érfal idegi impulzusok. Baroreceptorok találhatók a keringési rendszeren keresztül. A legnagyobb szám az aortaív és a nyaki sinus. Baroreceptorokat által gerjesztett nyújtás. Megnövekedett ereje szívverés növekszik húzó artériás érfalak helyenként baroceptor helyen. Gerjesztése baroreceptorokat egyenes arányban nő az erős szív összehúzódások. Impulzusok tőlük jön a szenzoros neuronok MTI. Szenzoros neuronok SBC SBC gerjeszti neuronok lenyomó, amelyek csökkentik a gerjesztés az idegsejtek presszor MTI. Ez csökkenéséhez vezet a hang a szimpatikus ANS és növeljék a hang a paraszimpatikus ANS, ami csökkenti a szilárdságot és a pulzusszámot, a vérerek bővíteni, azaz -, hogy csökkenti a vérnyomást. Ezzel szemben, a csökkenés erőssége pulzusszám el a normál értékeket csökkenti a gerjesztés baroreceptorokat csökkenti azokat impulzusok szenzoros neuronok MTI. A válasz erre a szenzoros neuronok gerjeszti vérnyomásnövelő MTI MTI neuronokat. Ez növekedéséhez vezet a hang a szimpatikus ANS és csökkentették a paraszimpatikus vegetatív idegrendszer, amelyek növekedéséhez vezet a teljesítmény és a szívfrekvencia, érszűkület, amely - hogy növeli a vérnyomást.
A falak, a pitvarok és a pulmonális artéria receptorok alacsony nyomású. izgatott egy vérnyomás csökkenését csökkenése miatt a keringő vérmennyiség.
Amikor vérveszteség csökkent vértérfogat, a vérnyomás csökken. baroreceptorok gerjesztés csökken, és az alacsony nyomású receptorok gerjesztés növekszik. Ez fokozott vérnyomás. Amint a vérnyomás megközelíti a normális baroceptor gerjesztési növeljük, és az alacsony nyomású receptorok gerjesztés csökken. Ez megakadályozza Vérnyomásemelkedés normális felett. Amikor vérzés helyreállítása keringő vérmennyiség érjük el, hogy a vért a depó (lép, máj) a véráramban. Megjegyzés: A lép letétbe körülbelül 500 ml vért, és a máj és az erek a bőr körülbelül 1 liter vér.
Vértérfogat vezérli és tartja fenn a vesék képződése miatt vizelet mennyiségét. A szisztolés vérnyomás kevesebb mint 80 Hgmm vizelet nem képződik egyáltalán, normál vérnyomás - normális vizelet képződését, emelt BP vizelet képződik közvetlenül arányosan több (hipertenzív diurézis). Ez növeli a kiválasztást a nátrium-a vizeletben (hipertenzív natriuresis) és együtt jelenik nátrium és a víz.
Növelésével a keringő vértérfogat több, mint a norma, a szív terhelését növeli. Erre válaszolva a kardiomitsity pitvari megfelelnek a szintézisét és felszabadulását fehérje a vérben - atriális nátriuretikus peptid (ANP). amely növeli a nátrium-a vizeletben, és ezért a víz.
A szervezet sejtjei maguk szabályozzák az oxigén nekik vérrel és tápanyagokkal. Hipoxiás körülmények esetén (ischaemia, oxigénhiány) sejtek olyan anyagokat (pl, adenozin, NO nitrogén-oxid, a prosztaciklin, szén-dioxid, adenozin-foszfát, a hisztamin, hidrogén ionok (tejsav), a kálium-ionok, magnézium), amelyek kiterjesztik a szomszédos arteriolák ezzel növelve a vér áramlását, hogy magát, és ennek megfelelően, az oxigén és a tápanyagok. A vese, mint például agyi ischaemia réteget vese sejtek elkezdenek szintézisére és kiválasztására a vérbe kininek és a prosztaglandinok, amelyek értágító hatást. Ennek eredményeként - a vese artériás erek kitágulnak, a vérellátás a vesék megnő. Megjegyzés: a túlzott használat élelmiszer-só szintézise vesesejtek kininek és a prosztaglandinok csökken. Blood gyékény különösen ahol nagyobb arteriolák expandált (azon a helyen, a legkisebb ellenállás). Kemoreceptorok kiváltó mechanizmus növeli a vérnyomást, hogy gyorsítsa az oxigén és a tápanyagok a sejtek, amelyek nem tartalmazó sejteket. Amint egy állam ischaemia szűnik meg, a sejtek már nem titkos anyagok, amelyek fokozzák a környező arteriolák és ösztönzése kemoreceptoraihoz megszűnik növelni a vérnyomást.
