Keringési rendellenességek rendellenességek értónus 1965 Alpern d
Vérkeringési rendellenességek, megsértve értónusa
Az alapja a rendellenességek értónus változások elsősorban két tényező: erek rugalmasságát és ellenálló képességét az érfal. Rugalmasságát és szilárdságát az érfal nagymértékben meghatározza a mennyiségét elzáródás a szív. Változások ezek a tulajdonságok is okozhat gyakori betegség a vérkeringést, lehet a különböző eredetű.
A nagy csoportja rendellenességek értónus fel vazomotor zavarok.
Vazomotor hatások vérkeringést származnak különböző részein a központi idegrendszer. Középpontjában a vazomotoros rendellenességek reflex rendellenességek.
Reflex hatások értónusa származhat bármely szerv.
Az eredetiség és mértéke vaszkuláris anasztomózisok a fejlesztés különböző vaszkuláris területeken a test is befolyásolja a keringési állapotát véráramot, és az ellátási vonatkozó szöveti helyekről.
A patológiás körülmények előfordulhatnak például csökkenti és vaszkuláris tónusának növelésévei. Ezek a rezgések az értónus kíséretében változások a vérnyomás szintjét.
Hipotenzió - olyan állapot, amikor a vérnyomás csökken folyamatosan a felnőtt humán a 100/60 Hgmm. Art. és alatt. Az általános gyengülése értónusa nem képes kompenzálni a artériák szűkülete bármely területén a szervezetben. A hipotóniás állam jellegű krónikus érbetegség, és okozta csökkenése a hang a kis artériák, arteriolák és hajszálerek.
Az alacsony vérnyomás jellemzi az általános gyengeség, könnyen fáradtság, ingerlékenység, fejfájás, szédülés, fájdalom a szívében.
Kitartó csökkentése a hang alapján kifejlesztett idegi és neuro-endokrin rendellenességek. Hosszú távú vérnyomáscsökkenést lehet alkotmányos jellegű (y asthenics), és leggyakrabban az eredménye hatások származó a központi idegrendszer. Amikor ez a csökkentése a hang a kis erek általában megfigyelhető részben vegetatív dystonia, a relatív csökkenése a funkciója a szimpatikus része a vegetatív idegrendszer, különösen a bénulás hajók a régióban által beidegzett zsigeri ideg, valamint kapcsolatban léziók számos endokrin mirigyek szekretálnak presszor hormonok, pl a alulműködése az agyalapi mirigy elülső és a mellékvese kéreg. Feszültségcsökkentő kisér tónus is megfigyelhető cachexia, akut fertőzések, mérgezések elhúzódó és más betegségek, amelyekben csökkentette a reaktivitása az idegrendszer. A legkifejezettebb csökkenés akutan előforduló vaszkuláris tónus, járó hirtelen vérnyomásesés figyelhető sokk folyamán.
Shock következtében alakul ki a különböző ingerekre a test, leggyakrabban hatása alatt súlyos trauma (traumás, műtét utáni seb vagy sokk), égési sérülések, mérgezések vagy fertőzés, anafilaxia és inogruppnoy transzfúzió a vér. Mindegyikük tulajdonságok jellemzik a származási és az áramlás. De alapvetően mechanizmusai összefüggő érrendszeri megbetegedések, sokkok, egymáshoz hasonló (lásd. Sec. III).
Az alapot a sokk patogenezisében működési zavara áll a központi idegrendszer. kialakult után azonnal az extrém irritáló (elsődleges sokk) vagy fokozatosan (másodlagos sokk).
Összecsukása jellemzi egy éles csökkenés minden testi funkciók, hirtelen felmerülő eredményeként vaszkuláris paralízis és súlyos elnyomás a szív. Leggyakrabban összeomlás fordul elő, amikor az akut fertőző betegségek a válság alatt, következő nagy vérveszteség a cachexia. Mivel a hirtelen növekedésének reflex véráramba a vérnyomás csökken, a pulzus válik gyakori és gyenge, a vér áramlását a szív legyengül élesen, zavart táplálkozás létfontosságú központokat, amelyek már olyan állapotban a csökkentett excitabilitás. Egy világos határvonal a sokk és az összeomlás még nem lehet megállapítani.
Magas vérnyomás - egy állam a magas vérnyomás. A hosszú távú növekedés artériás vérnyomás jele általános betegség - magas vérnyomás. Az is ismert, a régi nevét az esszenciális hipertónia.
Hipertóniás rendellenességek foglalják el a központi helyet rugalmassági az érfal a nagy artériák és szűkítése perifériás vaszkuláris ágyban csökkenése miatt a kis artériák és precapillaries. Az artériás vérnyomást a magas vérnyomás megnövekedett: 180-200 - 250 mm Hg. Art. és a fenti (általában 25 év után 120-130 mm). Növelésével az ellenállás a arteriolák emelkedése nemcsak a szisztolés és diasztolés nyomás, de 90-100 Hgmm. Art. (Normális esetben 70-80 mm). Az amplitúdó a szisztolés és diasztolés vérnyomás normális marad. Mivel a vérnyomás növekedését megakadályozzuk a szívből. Előmozdítása bővítését és hipertrófia a bal kamra, ami általában velejárója a magas vérnyomás, és gyakran vezet szívelégtelenség, dekompenzáció emlékeztető betegek elváltozások a szívbillentyűk. Különböző formáját a magas vérnyomás nyilvánul fejfájás, vazomotoros tünetek, szklerotikus változás hajók, keringési zavarok és a vesefunkció.
Van bizonyíték a genetikai hajlam a betegség.
Patogenézisében esszenciális hipertónia gyakran társul scleroticus változások hajó. növeli az ellenállást a véráramlásra. Közlemény esszenciális hypertonia érelmeszesedés szinte jogos, különösen az idősek. De nem mindig megelőzi a fejlesztését az érelmeszesedés, magas vérnyomás, gyakran ez a következménye is.
Jelenleg, a hosszú görcse erek a magas vérnyomás oka nem szerves, de főleg a funkcionális rendellenességek által okozott betegségek, a központi idegrendszer. Sclerosis hajók biztosít termékeny talajt a fejlődés egy görcs.
A megsértése vazomotoros tevékenység központok és növeli a perifériás értónus fontos fenntartható neuropszichiátriai tényezők, elhúzódó negatív érzelmek, túlfeszültség aktivitása magasabb részein az idegrendszer, különösen az agykéreg (GF Lang).
Ezek a tényezők okozhatnak a fejlődés egy stabil középpontjában gerjesztés a kéreg alatti vazomotoros központok a térségben, amely meghatározza a tónusos kontrakció arteriolák, növeli a vérnyomást a változás, és néha a torzítása a vaszkuláris válasz. A magas vérnyomásos megbetegedés eredményeként zavar az agykéreg ingerelhetőség az általában növeli a szimpatikus idegrendszer növekszik, és még perverz reakció hatására a külső ingerek, érszűkítő és értágító hatású anyagok.
Szerepének felismerése a neurogén faktorok előfordulásának esszenciális hipertónia nem alapulhat kizárólag a klinikai, hanem a kísérleti megfigyelések.
Átmetszése mindkét fél denressornyh aorta sinus és okoz idegi kutyákban és nyulakban növeli a vérnyomást (ábra. 107), amely több hónapig tart (Heymans). Más kísérletekkel kimutatták, hogy ezek az állatok van egy tartós növekedése a ingerlékenység az bulbáris vazomotoros központ (NN Gorev).
Ábra. 107. A kísérleti hiper- és hipotenzió. D - a vérnyomás növekedése az átvágás után depresszor idegek és denerválását carotis sinus (↑); 2 -ponizhenie artériás vérnyomást a stimuláció alatt az indukált áram (↑) régióban a carotis sinus. Időbélyeg 5 másodperc
Ha irritálja a központi végén az egyik az átvágott idegek, a vérnyomás csökken, de ismét emelkedett, amint a irritáció meg nem szűnik. Átmeneti növekedését vérnyomás alakul érzéstelenítés után (kokain) carotis sinus területen.
Tartósan magas vérnyomás kutyáknál is lehetséges, hogy hatására a bevezetése kaolin a subarachnoidális térben Cysterna cerebello-medullaris (ábra. 108). Úgy tűnik, a kaolin mechanikusan okozza, hogy a tömörítési hajók vazomotoros központjából és növeli a koponyán belüli nyomás, ami viszont azt eredményezi, hogy csökken a vér áramlását, és okoz ischaemiát a középső és a medulla oblongata. Ez magyarázza az izgalom érszűkítő központok és szűkítése perifériás vaszkuláris ágyban.
Ábra. 108. Arterilnoe nyomás (átlagos számadatok 5 kutya) befecskendezése után 40 mg / kg kaolin (↓) a szubokcipi-táiis régióban. 1 - szisztolés vérnyomás; 2 - diasztolés nyomás
Végül az utóbbi években arra mutatnak, hogy egy hosszú és viszonylag tartós vérnyomás-emelkedés kutyáknál kísérleti neurózisok miatt „ütközés” serkentő és gátló folyamatok.
Patogenézisében esszenciális hipertónia gyakran szerepelt zavar a belső elválasztású mirigyek. növeli a termelést egyes agyalapi mirigy-mellékvese hormon. Korábban azt bevonása hátsó agyalapi hormon - vazopresszin, amely érösszehúzó hatás. Jelenleg több jelentős túltermelés így adrenokortikotrop hormon az agyalapi mirigy elülső. Tehát, ha a bazofil adenoma elülső lebenyének van egy tartós vérnyomás-emelkedés; , ahol a növekedést a ACTH a vérben kimutatható. Ugyanez volt megfigyelhető több más magas vérnyomás esetében. A megnövekedett ACTH felszabadulását túltermelés kapcsolatos kortikoszteroid mellékvese kéreg. Daganatok a mellékvese kéreg általában kíséri tartós magas vérnyomás. Az egyik adrenokortikális hormonok - dezoxikortikoszteron - növeli nátrium-visszatartás a szövetekben, és ezáltal érzékennyé a hajóknak a perifériás presszor hatását epinefrin és norepinefrin. Érték nátrium-felhalmozódás érzékennyé vaszkuláris presszor befolyást katehola- Minov látható abból is, hogy a korlátozás a nátrium-klorid az étrendben előnyös hipertóniás betegeknél.
Vannak még nem teljesen megerősítette emelkedésére utaló vér katekolamin a magas vérnyomásban.
Minden bizonyíték arra mutat, hogy fontos a betegségek, a központi idegrendszer szabályozása való kapcsolata belső elválasztású mirigyek patogenézisében a magas vérnyomás.
A magas vérnyomás előfordulása elhelyezett kommunikáció egy primer vesebetegség. Azonban az észlelési hipertóniás vesebetegség változtatások nélkül, hogy megtekinthesse tarthatatlan. Változások a vesékben a magas vérnyomás valószínűleg tartoznak másodlagos jelenség, megerősítve az alapbetegséget és stabilizáló vérnyomás-emelkedés.
Amellett, hogy a saját feltörekvő hipertóniás betegség tüneti különböztetni a magas vérnyomás. Ezek a rangsorban renális magas vérnyomás diffúz glomerulonefritisz, szekunder szerződött vese, renális vaszkuláris kompressziója endokrin magas vérnyomás. származó hipofízis lézió (Cushing-kór), hipertireózis, daganatok a mellékvesevelő (feokromocitóma) gipogenitalizme, hemodinamikai magas vérnyomás. mint az atherosclerosis, érszűkület, nyitott artériás légcsatorna, neurogén hypertonia alapján a vereség pressoregulyatorov például, megtalálható a poliomyelitis, polyneuritis, progresszív paralízis, tumorok és vérzések az agyban.