Kábítószer-függőség
etilalkohol
(Spiritus aetylicus).
Sin. Alkohol, etil-alkohol, etanol, etil-alkohol, Spiritus vini.
Arra utal, hogy a kémiai osztályába egyértékű alkoholok. A farmakológiailag lehet tekinteni, mint az egyik a központi idegrendszer szupresszorok.
Etil-alkohol vízben oldódik, gyorsan és szinte teljesen felszívódik, amikor lenyelik egy olyan mechanizmus révén egyszerű (passzív) diffúzió; enterális biohasznosulás a 80 - 98%. Maximális koncentráció a vérben belül történik 20-35 percig Használt koplalás; jelenléte a gyomor és a vékonybél lassítja a felszívódását az élelmiszer. Hyperthyreosis felgyorsítása szívó etil-alkohol; hypothyreosis lelassítja a folyamatot. Etil-alkohol gyorsan eloszlik a szövetekben, köztük az agyban szövetet; látszólagos megoszlási térfogat 0,54-0,7 l / kg. Etilalkohol ellentétben sok neurotrofikus anyagok nem lépnek kémiai kötés a vér transzport fehérjék. Mérgező plazmakoncentráció 800 - 1500 mg / l. A hatóanyag nagymértékben metabolizálódik a májban enzimrendszerek (Alco-goldegidrogenazy, acetaldehid-dehidrogenáz, mikroszomális enzimek és kataláz), és ezért viszonylag rövid felezési ideje dózisfüggő (körülbelül 0,24 óra). Néhány bevonása az anyagcsere etanol veszi gyomor alkohol-dehidrogenáz, szintetizált nem minden tantárgyra és gyakrabban a hímeknél (talán ez magyarázza a magasabb etanol koncentrációja a vérben a nők és a korábbi vereség a máj és az agy szisztematikus alkoholfogyasztás). Maximális anyag elimináció sebessége 124 + 10 mg KG1 o o h
„Összesen etanol hézag növekszik tabakokure-SRI. 2 és 7% a dózis szabadul fel összetétele a kilélegzett levegő és a vizelet egy módosítatlan formában.
Májbetegség csökkent metabolikus funkciók nagymértékben lassítja a kiválasztás az etil-alkohol megnyúlásával annak neurotrop és toxikus hatások, beleértve a miatt a felhalmozódása toxikus metabolitok (elsősorban a acetaldehid és acetát).
Etil-alkohol egy elegendően magas lipofil-Ness feloldjuk a lipid réteg a membrán egy neuron, okoznak változást a sűrűsége és funkcionális állapota, és fokozzák a fokát „folyékonyság”. Ez hatást gyakorol specifikus kötőhelyek (beleértve adrenerg, dopaminerg, opiát, MHA Kergicheskie és NDMA-receptorok) és az ioncsatornák, megváltoztatja aktivitását egyes enzimek (beleértve a légzési lánc enzimek) és a neurotranszmitterek; ugyanakkor bonyolult módon megváltoztatja a bioelektromos tevékenység neuronok különböző agyterületek.
Neurotróp fellépés etil-alkohol van egy bizonyos hasonlóság a barbiturátok hatását és a benzodiazepin származékai, hogy okoz közös patogenikus mechanizmusokat a függőség és a kereszt-tolerancia.
Krónikus bevitt etanol eredmények előfordulása jelenségek a tolerancia és a fizikai függőség, ami némi alapja a kialakulását a klinikai szindrómák alkoholizmus. tolerancia jelenség (többek között azért,) mert a indukálnak máj mikroszomális enzimek, és az alkohol része az újonnan érkező etil alávetni több gyorsított anyagcserét képest az előző.
Formation fizikai függőség etil-alkohol határozza meg számos tényező, mint a behatás időtartama, és a dózis mennyisége alkotmányos aktivitását enzim rendszerek, a mértéke hajlam és dr.Hronicheskoe etanol alkalmazása változásokat okoz a fehérje-, szénhidrát- és lipid-metabolizmus, egyik oka a májkárosodás és gyomor-bél traktus, szívizom, a központi és a perifériás idegrendszer, az endokrin mirigyek, így a csökkent immunitás, növeli a rák kockázatát betegségek.
A kombinált bevitele az etil-alkohol és a kokain vezet metabolikus reakció és a kialakulását úgynevezett Kokaetilena összehasonlítható kokain képessége, hogy gátolja a preszinaptikus markolat (reuptake) dofaminaSuschestvuet antidotum méregtelenítő technika alkoholos mérgezés naloxonnal (naltrexon)