Agresszív periodontitis gyermekeknél

II. Fiatalkori agresszív parodontitis (11-21 év):

• lokalizált forma (Best Junior);

• generalizált formában (GYUP).

III. Swift-felnőttkori foggyökérhártya (35 év alatti):

• olyan betegek esetében, akik vagy GYUP Best Junior történelemben;

• olyan betegek esetében, akik nem, vagy Best Junior GYUP történelem

Az epidemiológiai tanulmányok szerint, a szerkezet a periodontális betegségek AFP foglalnak nem több, mint 5-10%.

At AFP fejlesztés ma a legtöbb, megalapozott szerepe a mikrobiális és immunfaktorok.
Fő érték tartozik, Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), Prevotella intermedia (p.i.), Porphyromonas gingivalis (P. G.) és számos más mikroorganizmusok, amelyek különböznek a legtöbb agresszív és a magas képes behatolni a periodontális szövet, azzal jellemezve, mikroflóra a legtöbb esetben csökkent érzékenységet az antibiotikumokra.

AFP jellemzi minimálisan kifejezettebb gyulladásos reakció figyelhető intenzív pusztulása csontszövet, amely magyarázza a sérti a helyi immunitás mechanizmusok és a funkcionális állapotát a polimorf magvú leukociták, azaz, a szisztémás betegség természetétől, hogy megfigyelhető 75-83% betegek AFP.

Ebben a patológia hiányzik a hirtelen változások fajok összetételében mikroflórájának foghústasakokat betegeknél AFP, a relatív stabilitás, még remisszióban. Ezért indokolt, hogy beszéljünk ezzel egyidejűleg gátolja a helyi sejt által közvetített immunitás és a helyi specifikus védelmi bevezetésére válaszul az agresszív kórokozó mikroflóra. Ebben az esetben a hiányzó neutrofil elleni aktivitás A. miatt hiba, vagy inkább a hiánya citokróm C, ezért a kölcsönhatás receptorokkal kemotaktikus PMNL kemotaktikus molekulák nem fordul elő „oxigén robbanás” és az ejekciós singlentnogo oxigén, amely elpusztítja AA Másrészt, számos parodontogenov (különösen AA) rendelkeznek szembeni védő tulajdonságainak normális leukocitákból, blokkolásával chemotaxic receptorok.

Szintén figyelemre méltó az a nagyobb frekvenciájú zavarok anatómiai topográfiai viszonyok periodontális fogak és anatómiai szövetek, mint a tipikus formája a fogágy: sérti a szerkezet az előszoba, a szájüreg, elzáródás patológia, és nincs kopás suprakontakty zománc halmok megjelölni 2-2,5-szer gyakrabban, és gyökerek a fogak, különösen őrlőfogak betegeknél STD rövid, enyhén ívelt vagy egyenes, kúp alakban szűkülő a tetejét. Ezek a funkciók lehet az egyik oka a gyorsított megsemmisítése periodontális szövetek egyenlő intenzitású mikrobiális károsító faktort és a bizonyos mértékig, hogy meghatározzák a prognózisa PPO.

klinikai jellemzők

Atipikus agresszív parodontitis nyilvánul nemcsak a kor, amikor ez történik, hanem a klinikai képet.
Különösen a mobilitás a fogak, és klinikailag röntgennel észlelhető éles csontvesztés gyakran nem kíséri egy gyulladásos válasz és megfelelő történhet kicsit puha plakk felhalmozódása.
Ezt az ellentmondást a magyarázata az egyes formák.

A klinikai kép ivarérett periodontiíissei AGRESSZÍV

Prevalenciája ebben a formában parodontitis - 0,84%
Úgy kezdődik, közben vagy röviddel kitörése után tejfogak 2-4 év
Komplett sérti a fogíny kötődnek a fogakhoz és súlyos pusztulása fogmedercsont
Gyulladás és mobilitási tejfogak harapás nagyon hangsúlyos. Az ilyen aktív elején és a folyamat során miatt meredek csökkenése humorális és celluláris védelmi
A betegség leggyakrabban a lányok a kitörés után az elsődleges fogak.
A lokalizált forma periodontális szövet roncsolódik nem olyan gyorsan, és ebben a formában a betegség általában jól reagál a kezelésre.
A következmény az általánosított nem ivarérett periodontitis lehet veszteség tejfogak harapás. Általánosított formája gyakran együtt fokozott érzékenységgel fertőző betegségek a gyermekek közös (például otitis media).