A hipoxia újszülötteknél

Az oxigénhiány mondjuk abban az esetben a teljes szakaszos-CIÓ, ennek eredményeként bizonyos események követője-ség, az oxigénellátás a magzatot, hipoxia az újszülött - abban az esetben, ő esik az artériás vér koncentrációk az normális. Ischaemia utal vérellátás hiánya normális működéséhez szervek és TCA-it.

Súlyos hipoxiás-ischaemiás encephalopathia Patiala - a fő oka a visszafordíthatatlan kárt Denia központi idegrendszer, ami akár halálos új születés, bénulás és mentális retardáció. Mortalitás során Újszülöttek-ség, amikor az 15-20%. A 25-30% akkor életű változások visszafordíthatatlan központi idegrendszeri (agyi bénulás, mentális retardáció). Specifikus terápia, amely lehetővé teszi, hogy elérjék a visszatérő súlyos hypoxiás ischaemiás encephalopathia, nem létezik, ezért különösen fontos, hogy figyelmeztesse őt. Kerülje halál vagy rokkantság sok esetben az oxigénhiány az újszülött segít a megfelelő oxigénellátás belélegzése által oxigén- vagy szellőztetés és korrekciójára társuló szervi elégtelenség. A szülés fulladás mondjuk abban az esetben acidózis (pH artériás vér <7), оценке по Апгар на 5-й минуте 0-3 балла, симптомах тяжелого поражения ЦНС (мышечная дистония, кома, судороги) и по-лиорганной недостаточности.

Az okok a hipoxia az újszülött lehet:

  • elégtelen vér oxigénellátását az anya eredmény újbóli hipoventilációs elleni általános ane-path, elkékült szívbetegség, légzőszervi betegségek-CIÓ, szén-monoxid-mérgezés,
  • hipotenzió, mint komplikációk az anya-gerincvelői érzéstelenítés vagy kompressziós a vena cava inferior, aorta terhes méh;
  • elegendő, nem ér egy-láb véráramlása a méhlepényben méh relaxációs miatt tetániás összehúzódások miatt oxitocin túladagolás;
  • idő előtti leválása a méhlepény;
  • gátolják a vér áramlását az erekben a zsinór eredményeként a sűrítési vagy kialakítunk egy csomópont;
  • görcse, a méh hajók eredményeként az evés-CIÓ kokain;
  • placenta elégtelenség következtében időben személyes okok miatt, mint például a preeclampsia vagy a terhesség perenashivanie.

A placenta elégtelenség gyakran nem ismerik el és Xia kijátssza klinikai értékelés. Méhen belüli növekedési visszamaradottság krónikus hipoxia a magzatban fejleszti hiánya Corollárium-jellegzetes tünetek (például bradikardia). Doppler véráramlás a hajók a köldökzsinór feltárja növekvő rezisztens-Ness magzati hajók, magzati kutatás után cordocentesis - hipoxia és tejsavas acidózist. Az összehúzódások több usu-gublyayut hipoxia az újszülöttben, amely végül vezet egy csepp szívműködés és gátlása a központi idegrendszer a magzat, alacsony Apgar pontszámok, a szülés utáni hipoxia az első perc az élet.

A szülés utáni oxigénhiány az újszülött okok:

  • nehéz, ami csökkenti a kritikus szintet az oxigén koncentrációja a vérben, vérszegénység. vérzéses vagy hemolitikus;
  • sokk villámcsapás okozta fertőzés, tömeg-gressive agyvérzés, koponyaűri vérzés vagy vérzés a mellékvese, azzal járó drámai romlása oxigén szállítása a létfontosságú szerveket;
  • legalacsonyabb oxigéntelítettség a hemoglobin miatt légzési elégtelenség gátlása által okozott központi idegrendszeri trauma, expozíciós stetikov-ane;
  • teljes hiánya vér oxigénellátását miatt elkékült veleszületett pórus-nek szív vagy tüdőbetegség.

Patológiai és patogenezise hipoxia az újszülött

Az első E-csicseriborsó súlyos hypoxia az újszülöttben alakul bradycardia, alacsony vérnyomás, csökken a perctérfogat és súlyos metabolikus acidózis, lélegeztető-CIÓ. A szív- és érrendszer, a magzat reagál növelésével a vér kisütésrõl vénás, ductus arteriosus és foramen ovale és a görcs a tüdő ereiben, a máj, a vese és kishech-nick, amely lehetővé teszi, hogy egy ideig fenntartani a megfelelő agyi keringés, a szív és a mellékvesék.

A teljes idejű, több mint a korai, a WHO Nick fokális vagy multifokális kérgi infarktus, ami agyvérzéshez és hemiplégiás. Szívroham legjobban láthatóvá ruyutsya kontrasztos CT és MRI rohamos elterjedésével. CT együtt gócos változások bye kötődik diffúz vákuum szövetekben. Amikor tyazhe loi hipoxiás-ischaemiás encephalopathia fejlődő agyi ödéma. Fontos szerepet kórokozóktól Veronese hipoxiás-ischaemiás agykárosodás miatt újszülött hipoxia játék aminosavak, amelyek stimulálják az átadása gerjesztés.

Tünetei hipoxia az újszülött

Az első jele a magzati hypoxia késik VNU-triutrobnogo fejlesztési ahol megnövekedett a vaszkuláris ellenállás. A második szakaszban a munkaerő-gyűrődések csökkentheti a frekvencia a szívfrekvencia és a különbség szívdobbanás. Amikor retard sósav CTG észlelt változó vagy később (II típus) detseleratsii és a vér elemzése meghatározza alatti pH 7,2 és metabolikus és újra spiratorny acidózis. Ilyen esetekben, hogy ne sérüljenek a CNS, magzati elhalás, különösen a közeljövőben a terhesség, mutatja az oxigén belélegzés nagy koncentrációban szülés és azonnali szállítás.

A szülés időszakban jellemzője intrauterin hypoxia szolgál magzatszurokból festéssel membránok. Szenved a hipoxia, a gyermek általában született állapotban az elnyomás és a spontán légzés hiányzik belőle. A délutáni fúj hypotonia fenntartott vagy helyébe magas vérnyomás, de az izomtónus normális lehet. Mert hipoxiás-ischaemiás encephalopathia jellemzi sápadtság, cyanosis, apnoe epizódok, bradycardia, a válasz hiánya a külső ingerekre. Az első nap az élet fejlődött agyödéma mély depressziója a törzse és a előfordulása súlyos-enni, nem rosszabb, mint görcsoldó terápia rohamokat. A leggyakoribb a görcsoldó fenobarbi-tal, amelyet intravénásán, amelynek kezdeti dózisa 20 mg / kg, majd 10 mg / kg-os, hogy elérjék summarioy távú dózis 40-50 mg / kg. A hiánya hatás-polzujut fenitoin (kezdő adag 20 mg / kg) vagy lorazepam (0,1 mg / kg). Egy nap beadása után a kezdeti dózis a fenobarbitál ellenőrizze uro-Wen szérum és elkezd-vezetőképes hordozóanyagot terápiát 5 mg / kg / nap. A kívánt koncentrációját fenobarbitál a vérben 20-40 ug / ml. A legtöbb esetben a rohamok szenvedett súlyos hipoxia az újszülött miatt oxigénhiányos ischaemiás encephalitis-lapát, de néha az ok hypocalcaemia, hipoglikémia vagy fertőzés.

További CNS-Sia gipok újszülöttekben okoz szívelégtelenség és kardiogén sokk, állandó tüdőbeli magas vérnyomás (fenntartása vérkeringés típusú jellemző a magzat), hyalin membrán betegség, gastrointestinalis perforáció, akut tubuláris nekrózis hematuria.

A születés utáni időszakban az újszülöttkori oxigénhiány miatt előfordul, hogy a légzési elégtelenséget és a sokk.

hypoxia újszülöttek kezelése

Terápia fenntartását célzó élete függ proyav-TIONS hipoxia. Karbantartás-igénylő légzés és megfelelő oxigénellátását, a BCC megfelelő újbóli termodinamika és a sav-bázis egyensúly, pro-fertőzések megelőzésére. Kezelések sérült agy-TIONS bizonyítottan hatásos nem létezik, bár számos tanulmány gyógyszerek (fenobarbitál, allopurinol, kalcium-en tagonisty) és technikák (az általános vagy cranio-otserebralnaya hipotermia). Rendkívül fontos görcsoldó terápia és a folyamatos nyomon-sével EEG.

A prognózis oxigénhiányos

Exodus hipoxiás-ischaemiás encephalopathia vyzdorov tól teljes MENT halálra és függ a helyesbítési lehetőséget a metabolikus és hemodinamikai zavarok (hipoxia, hipoglikémia, sokk), terhességi kor (koraszülöttség súlyosbítja a prognózis) és a súlyossága fej-csontvelő. Az eredmény súlyos hypoxiás ischaemiás encephalopathia (3. fokú), amely mellé a kóma, izom Aton neki epizódok apnoe hiánya okolotsefalicheskogo reflex, makacs rohamok görcsoldó terápia kedvezőtlen. Alacsony Apgar pontszám 20 perc az élet, a hiányában a spontán légzés 20 perc az élet, a megőrzése bruttó neurológiai sim ptomatiki 2 hétig. élet - előrejelzője a halál vagy súlyos pszichomotoros retardáció. Annak érdekében, hogy meghatározzuk a pro-előtérbe öntött hipoxiás-ischaemiás encephalopathia kombinálni kell EEG és MR. Normál szintjét mindkét pont a kedvező kilátások vyzdorov-ment, és a nehéz változásokat adott NYM mind kutatási módszerek prognosztikai kedvezőtlen. Kockázata miatt a fizikai komplikációk és csökkent pszichomotoros fejlődés a gyermekek, akik a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia, 2. és 3. fokú olyan átfogó prospektív vizsgálat. Korai felismerése idegrendszeri fejlődési zavarok lehetővé teszi a gyors megkezdése kompenzáció-tanulmányt, amely javítja a kimenetelt.

Brain halál gipoksiche ski-ischaemiás encephalopathia hipoxia után megállapítására kombinációjának klinikai kritériumok újszülöttekben (kóma nélkül reakció a fájdalomra, hallási és látási idő-Drazhenom, hiánya a spontán légzés során emelkedett pCO2 40-60 Hgmm. V. A hiánya agytörzsi reflexek - pupilla, okulotsefalicheskogo, okulovestibulyarnogo, pupilla, hányás-láb, szívó, ha a beteg nem állapotban hipotermia, sokk vagy hatása alatt nagy dózisú gyógyszerek, amelyek elnyomják a központi idegrendszert aktivitás) a tsutstviem agyi vér-áram szerinti a tanulmány a radionuklid és az izoelektromos vonalat (elektromos-chaniem mol) az EEG. Perzisztencia felsorolt ​​cli-nikai kritériumoknak 2 napon a Don-shennyh, és 3 napig koraszülöttek nagy valószínűséggel pontot agyhalál. De az általános konszenzus kritériumai agyhalál csecsemőknél sem. A döntés, hogy húzza életfenntartó rendszerek tárgyalja a szülőkkel. Ha a vélemény nem együtt fut azzal a véleménnyel, az orvosi konzultáció-vonzza az etikai bizottság. Az a gyermek érdekeit pontosan felmérni előnyeit és veszélyeit folytatta zheniya élet támogatása és megállítani, ha ez hiábavaló.

Kapcsolódó cikkek