Cornea disztrófia - studopediya
Rogovaya disztrófia vagy patológiai keratinizációs, azzal jellemezve, túlzott képződése az elszarusodott anyag a stratum epithelium (hiperkeratosis, ichthyosis), vagy a kialakulását kanos anyag, ahol normál körülmények között ez nem történik meg - patológiás keratinizációs a nyálkahártyák, például a szájban (leukoplakia), nyelőcső, a méhnyak. Rogovaya dystrophiában lehet helyi vagy általános veleszületett vagy szerzett.
Az okok változatosak horny dystrophia: krónikus gyulladás társult fertőző ágensek, az intézkedés a fizikai és kémiai tényezők, vitaminhiány, egy veleszületett rendellenesség a bőr és a fejlesztés a többiek.
Az eredmény lehet kettős: a okainak megszüntetése a hívó a folyamat elején vezethet szöveti hasznosítás azonban sejthalál előrehaladott esetekben.
A szaruhártya disztrófia érték megállapítása annak mértéke előfordulásának, illetve időtartamának. Hosszú meglévő actinic kóros nyálkahártya (leukoplakia) forrása lehet a fejlődés a rák. Veleszületett ichthyosis éles mértékben, mint általában, összeegyeztethetetlen az élettel.
Parenchymás zsíros elfajulás (lipidosisa)
Parenchymás zsíros elfajulás - szerkezeti megnyilvánulásai metabolikus rendellenességek citoplazmatikus lipid, amely úgy fejezhető ki a zsír felhalmozódását a szabad állapotban a sejtekben, ahol ez nem észlelhető, és normális.
Az okok változatosak steatosis:
· Anoxia (szöveti hipoxia), így zsíros elfajulás gyakran fordul elő megbetegedések a kardiovaszkuláris rendszer, krónikus tüdőbetegség, vérszegénység, krónikus alkoholizmus, stb hipoxiás körülmények között elsődlegesen érinti a testrészek vannak funkcionális feszültség ..;
· Súlyos vagy hosszú előforduló fertőzések (diftéria, a tuberkulózis, a szepszis);
· Intoxikáció (foszfor, arzén, kloroform, alkohol) vezető anyagcsere-rendellenességek;
Parenchymás zsíros elfajulás jellemzi elsősorban a felhalmozódása trigliceridek citoplazmájában parenchimális sejtek. Amikor a kommunikáció megszakad fehérjék lipidekkel - bomlás fordul elő, hogy hatására fertőzések, mérgezések, lipid peroxidációs termékek - van megsemmisítése sejtmembrán struktúrák és a citoplazmában szabadon találhatók lipidek, melyek zsírban morfológiai szubsztrát parenchimális degeneráció. Leggyakrabban a májban, ritkán a vesében és a szívizomban, és tekintik a nem-specifikus válaszként számos fajta károsodás.
Mikroszkópos jelei steatosis: bármely zsír szövetekben elhelyezkedő, oldható a felhasznált oldószert festésre szöveti mikroszkópos vizsgálat céljára. Ezért, amikor a hagyományos kábelezés és festés (H & E festés) sejtek a nagyon korai szakaszában a zsíros elfajulás sápadt és habos citoplazmában. A növekedés a zsír zárványok a citoplazmában vannak kis vakuólumokat.
Egyedi festéssel zsírra használatát igényli fagyasztott metszeteken készült friss szövet. Fagyasztott metszeteken a zsír a citoplazmában marad, ami után a metszeteket speciális festékeket. Hisztokémiai zsírok azonosított több módszer: Sudan IV, zsírsav red O és skarlátvörös száj festődnek őket vörös, szudán III - narancs, Sudan Black B és ozmiumsav - fekete, szulfát Nile-kék festékkel zsírsav sötétkék és semleges zsírok - piros. Egy polarizációs mikroszkóppal lehet megkülönböztetni izotróp és anizotróp lipidek. Anizotróp lipidek, például koleszterin és észterei, így egy jellegzetes kettős törést.
Zsírmáj betegség nyilvánul meg erőteljes növekedése a tartalom és a változások az összetétel a zsír a májsejtekben. A májsejtek kezdetben jelennek lipid granulátumok (porított elhízás), majd finom cseppecskék őket (porlasztó elhízás), amely ezt követően tömörülhet nagy cseppek (globuláris elhízás), vagy egy vakuoláris zsír, amely kitölti az egész citoplazmában, és megnyomja a mag, hogy a periféria. Megváltozott, így a májsejtek hasonlítanak zsír. A leggyakoribb zsírt tároló a májban kezdődik a kerületén legalább - a közepén a lebenykékben; expresszálódnak jelentősen disztrófia zsírmáj sejtek diffúz.
Makroszkóposan zsírmáj fokozott vérszegény, testovatoy állaga, sárga vagy sárga-okker színű, zsíros csillogás a vágás. A metszete a penge a kés, és a vágási felület látható zsírt virágzás.
Típusai zsírmáj:
Akut zsírmáj - egy ritka, de súlyos állapot akut májelégtelenség. Az akut zsírmáj trigliceridek felhalmozódnak a citoplazmában, mint a kis, membrán-korlátozott vacuolumok (porlasztó zsírmáj).
Krónikus zsírmáj előfordulhat krónikus alkoholizmus, alultápláltság és a mérgezés néhány hepatotoxinok. Zsírcseppeknek a citoplazmában összekapcsolódva nagy vacuoles (gömbölyített zsírmáj). Lokalizáció zsíros elváltozások a májban lebeny függ okok vezettek őket. Még súlyos krónikus zsírmáj ritkán van klinikai tünetei májműködési zavar.
Cardiomyoliposis felhalmozódása jellemez a trigliceridek a szívizomban.
Okai zsíros elfajulás a szívizom:
krónikus hipoxiás körülmények között, különösen a súlyos vérszegénység. Krónikus zsíros degenerációja a sárga csíkok váltakoznak vörös-barna foltok ( „tigris szív”). A klinikai tünetek általában nem ejtik.
toxikus károsodás, pl diphtheritic szívizomgyulladás, okoz súlyos steatosis. Makroszkóposan szív petyhüdt, ott sárga diffúz festődést, a szív kinagyítva megjelenik, hogy milyen mértékben a megnyújtott kamra; A klinikai kép, vannak jelei akut szívelégtelenség.
Cardiomyoliposis egyenértékűnek kell tekinteni a morfológiai dekompenzáció. A legtöbb mitokondriumok így szétesik, keresztirányú barázdák eltűnnek szálak. A fejlesztés a zsíros degenerációja szívizom leggyakrabban jár nem komplexeivel sejtmembrán zavarok, mint a megsemmisítése mitokondriumok, ami zavar a zsírsav-oxidáció a sejtben. A szívizom zsír dystrophiában megjelenése jellemzi az izomsejtekben apró zsírcseppecskéknek (porított elhízás). A növekedést a változások ezek a cseppek (porlasztó elhízás) teljesen a citoplazmában. A folyamat egy fokális karakter figyelhető csoportokban az izomsejtek mentén elhelyezett a térd vénás kapillárisok és a kis vénák, a legtöbb subendo- és subepicardialis.
A vese, a steatosis zsírok jelennek meg a hám a proximális és disztális tubulusokban. Általában ez semleges zsírokkal, foszfolipidek, vagy a koleszterin, amely megtalálható nem csak a hám a tubulusok, hanem a stroma. Semleges zsírok az epitéliumban és egy keskeny szegmensét gyűjtőcsatorna fordulnak elő, mint egy élettani jelenség.
Megjelenés vese: azok megnagyobbodott, petyhüdt (kombinálva amyloidosis sűrű), cortex duzzadt, szürke, sárga pöttyök, a felületén látható, és keresztmetszete.
Kialakulásának mechanizmusa a zsíros degenerációja a vesék-infiltrációval együtt járó a hám a vesetubulusok és zsír hiperlipémia hiperkoleszterolémia (nephrosis szindróma), amely elvezet a halál nephrocytes.
Exodus steatosis attól függ, hogy milyen mértékben. Ha ez nem kíséri bruttó alapterületű sejtszerkezetekre rendszerint kiderül, hogy visszafordítható. A mélyreható megsértése cseréjének celluláris lipidek, a legtöbb esetben végződik a sejtek pusztulását.
Parenchymás szénhidrát dystrophiában
Szénhidrátok, amelyek meghatározott sejtekben és szövetekben, és lehet hisztokémiai azonosítható, osztva poliszacharidok, amelyeket azonosítottunk az állati szövetekben csak glikogén, glükózaminoglikánok (mukopoliszacharidok) és glikoproteinek. További glükózaminoglikánok megkülönböztetni semleges, erősen kötődik a fehérjékhez, és a savas, amelyek magukban foglalják a hialuronsav, sav, kondroitin, és a heparin. Savas mint glycosaminoglycan biopolimerek képes kerülni instabil vegyület számos, a metabolitok és hajtsák végre a szállítás. A fő képviselői mucinok glikoproteinek és a nyálkás. A mucinok képezik az alapját a nyálka által termelt epithelium a nyálkahártyák és a mirigyek, nyálkás része sok szövetben.
Hisztokémiai kimutatására szénhidrátok. Poliszacharidok, glükózaminoglikánok és glikoproteinek azonosítjuk Schick reakciót. ÖSSZEFOGLALÁS reakció az, hogy miután perjódsav oxidációs (vagy reakció kálium-perjodát) kapott aldehidet fukszin Schiff így vörös elszíneződés. Azonosításához glikogén PAS-reakció enzimatikus komplement kontroll - feldolgozási szakaszok amiláz. A glikogén festett kármin legjobb vörös. Glükózaminoglikánok és glikoproteinek határozza meg számos módszer, a leggyakrabban használt szín a toluidin kék vagy metilénkék. Ezek a foltok azonosíthatják hromotropnye nyújtó anyag metachromasia reakciót. Feldolgozása szöveti metszetek hialuronidáz (bakteriális, here), majd ugyanilyen színező festékeket lehetővé teszi, hogy különbséget a különböző glükózaminoglikánok; az is lehetséges, a pH változtatásával a festék.
Parenchymás degeneráció szénhidrát összefüggésben lehet anyagcsere-rendellenességek a glikogén vagy glikoproteinek.