Infarktus uraemiában, szívizom dystrophiában
A krónikus veseelégtelenség kíséri számos változás a szervezetben, amelyek befolyásolják az a szív. A leggyakoribb szív- és érrendszeri tünetek uremia vannak balkamra hypertrophia, szívelégtelenség vérkeringést mindkét körök különböző szívritmuszavarok. Ezek a jelenségek oka lehet, hogy a hosszú távú magas vérnyomás, elektrolit-egyensúly, folyadék túlterhelés, vérszegénység, megsérti a koronária keringés, miokardiális meszesedés.
kalcium-lerakódás szívizom arteriolák vezető azok proliferációját és intima fibrózis egy a lumen szűkülése és a miokardiális ischaemia. Megsértése a kalcium-anyagcsere és a kapcsolódó foszfor metabolizmus urémia ez egy sajátos karaktert. szérumkalciumszint ebben az esetben általában csökken, de mivel a megszüntetése hypocalcaemia jelét az EKG kiesik kevesebb, mint a fele a betegek. Jellemzően uraemiában birtokolja stimulálása szekréció mellékpajzsmirigy-hormon, amely a renális filtráció és 25 ml / perc elősegíti visszatartás a szervezetben foszfátok, részlegesen ionizált kalciumkötő. A további csökkentése szűréssel megfigyelt aktívabb eltávolítása foszfátok, néha elmeszesedése hajók, szívizom és az alacsony vérnyomás. Ismertetett meszesedés területek szívizom, beleértve a vezető rendszer a szív a fejlesztési pitvar-kamrai blokk és annak fokozatos megszüntetése után parathyroidectomiát. Az ilyen betegek is javasoljuk gélek foszfátkötő szerek, pajzsmirigy-hormon és a kalcitonin, ami különösen javallott urémiás haladt csontritkulás. Az alacsony vérnyomás miatt hypokalemia ritkán figyelhető meg, mert az előfordulási gyakorisága az ilyen betegek ösztönzők növeli a vérnyomást. Még alacsony vérnyomás és ez azzal magyarázható, hogy csökken a szívizom összehúzódó.
Zavarai nátrium- és kálium-csere uraemiában is rendszeresen figyeltük, és azok gyors ingadozások a vérben fontos klinikai következményei, hozzájárulva az előfordulása sürgős helyzetekben. A veseelégtelenség, a beteg tapasztalhat visszatérő nátrium túlterhelés súlyos magas vérnyomás és a gyors növekedés a szívelégtelenség miatt folyadékretenció, és növeli a vér térfogatát. Ebben az esetben, a későbbiekben jelentősen növelheti jobb szívelégtelenség stagnálás a májban és kifejezett fájdalmas érzés ott okozva gyanítható akut has.
Alkalmazása a nagy dózisú aktív diuretikumok, néha szigorúan korlátozó beadott nátrium-vezethet, hogy csökken a szívteljesítmény és a renális filtráció egy éles zavara a funkcióját, hogy olyan szintre összeegyeztethetetlen az élettel.
A előfordulása krónikus veseelégtelenség, hiperkalémia, hátrányosan befolyásolják a szívizom, jól ismert. Ebben az esetben, mint abban az esetben a hipokalcémia, a normalizáció a kálium szint a szérumban a dialízis alatt csupán 40% kíséri megfelelő pozitív elektrokardiográfiás dinamika.
Okunk van feltételezni, hogy az intracelluláris kálium szint a szívizomban csökkenteni lehet, úgy, hogy megváltoztatja elektrokardiogram, nézett következtében a felesleges kálium-, összefüggésben lehet egy változás a kálium koncentráció a sejtek arányának és a sejtközötti folyadékból. Javítás hyperkalaemia ezeknél a betegeknél a szívelégtelenség tüneteit, digitalis kezelt kell tenni óvatosan. A gyors szintjének csökkenését kálium tolerancia szívglikozidok lehet gyorsan csökkennek a ritmuszavarok kialakulása
A szerepe a progresszió szívizom elváltozás játszik a vérszegénység. Néha ez lehet tekinteni, mint egy tényező, ami miatt a szívbetegség kialakulása uraemiában, mint pozitív hatást gyakorol a szív megnyilvánulása, feltéve vérátömlesztést egy hematokrit visszanyerési szintet 20-25% - Az utóbbi években a legtöbb központ, amely termel hemodialízis elkerül folyamodik vértranszfúziók kockázata miatt a szérum hepatitisz. Eritropoiezisstimuláláshoz próbálnak elérni bevezetése androgének.
Az egyéb tényezők közrejátszik a szív károsodását uraemiában nem vizsgálták behatóan. Gátlása izomműködés ismert hatása alatt növekvő koncentrációjú karbamid. Az eredmények azt mutatják, hogy az urémia károsodott vese- kiválasztódását katekolaminok és metabolitjaik és megállapította megnövekedett adszorpciós szívizomvesztést.
A súlyossági és klinikai megnyilvánulásai szívbetegség urémia változhat a különböző betegek. Ezek a kifejezések nem mindig arányos a csökkenés a glomeruláris filtrációs ráta, és talán a leginkább függ a jelentőségét és tartósan magas vérnyomás, amelyhez a későbbiekben is csatlakozott elektrolitot és anyagcsere-változások.
Javítás számos szív- és érrendszeri betegségek, különös tekintettel az diselektrolitemiey, lehetséges a szoftver használatát hemodialízis. Néha különösen jelentős tekintetében aritmiás szindróma, bizonyítva az alábbi klinikai megfigyelést.
Amikor megkapja a feltétel rendkívül súlyos. Panaszok éles gyengeség, viszketés, nyomja mellkasi fájdalom, rosszabb vízszintes helyzetben, roham, légszomj.
CÉL: kedvetlen, letargikus, felpuffadt arcát, száraz bőr, halvány sárgás színű. A tüdő hólyagos levegőt. Szív terjeszteni a bal elülső hónaljvonalra. Az apikális impulzus öntött megerősített. Durva zaj perikardiális súrlódás által meghatározott tapintása és hallgatózás a szív fülsiketítő hangokat. Pulse aritmiás, 120-140 per perc, kielégítő tölteléket. Vérnyomás 170/30 Hgmm. Art. Has puha, megnagyobbodott máj tapintható fájdalmas (Kurlov méretei 14 / 2- 11-8 cm). Az EKG pitvarlebegés, szabálytalan alakú (2: 1, 3 1) frekvenciával pulzusszám körülbelül 110 per perc. Kisfeszültségű. Elektromos tengelye a szív nem kerül elutasításra, félig felálló helyzetben. Zavarának intraventrikulas. A bal kamrai hipertrófia. Jelek a elektrolit zavarok (hiperkalémia). On PCG hangok nem csökken, szabálytalan rezgések eltérő az amplitúdója csoport, a nem-kardiális fázisok (perikardiális súrlódás). Vér-karbamid 5,32 g / l (532 mg%), metabolikus acidózis subcompensated: pH 7,33, bázishiány 10,5 mmol / l, standard bikarbonát 16,5 mmol / l, rSO2 27 Hgmm. Cikk.; kálium-vérszérum 8 mmol / l kálium-eritrocitákban 90 mmol / l.
Ebben az esetben, dysrhythmia szabálytalan alakú pitvarlebegés lézió okozta urémiás szív és telt normalizálásával a sav-bázis egyensúlyt, elektrolit-egyensúly és csökkenti azotémia után elért az első hemodialízis.
A szívelégtelenség kezelése krónikus uraemiás kell figyelembe venni a csökkentett elosztását vesék szívglikozidok és fokozott felhalmozódását szívizomban. Ezért, egy fenntartó adag használata szükséges, 1 / 2-1 / 3 a szokásos adag. Ennek ellenére gyakorlatilag ritkán figyelhető gyenge tűrés szívglikozidok, még rendkívül korlátozott vizeletkiválasztás, hogy úgy tűnik, hogy részt hipokalémiás, amelynek során növeli a toleranciát glikozidok. Különben, krónikus veseelégtelenségben kezelt szívglikozidok, hemodialízis után a redukcióval egyidejűleg a kálium- és a megnövekedett kalcium-szint a szérumban figyelték meghosszabbítják a intervallum p-Q és a komplex QRS, a gyakori kamrai extrasystolék, kamrai tachycardia. A növekedés vagy csökkenés a kálium tartalma kalcium szüntetni ezeket a változásokat.
Az egyik legsúlyosabb és prognosztikai nemkívánatos események hemodializáltaknak bakteriális szívbelhártya-gyulladás. Ez akkor fordul elő többet, mint egy közönséges fertőző betegség lázzal és nem annyira hangsúlyos kardiális tünetek, melyek főként a jellemzői a korábbi a betegség lefolyását.