A patogenezisében a 2. típusú diabétesz, különösen a betegség
A sikeres cukorbetegség kezelésében előfeltétele - ez hatással van az összes komponenst patogenezisükben. A tudósok éveken tanulmányozása az okok és mechanizmusok cukorbetegség kifejlődését, és hozott létre számos kórélettani folyamatok és kóroki tényezők, amelyek eredményeként vezet hiperglikémia.
Ez a „kiváltja” a cukorbetegség?
A diabetes mellitus egy heterogén patológia, amelyben fejleszt egy komplex metabolikus rendellenességek. A fő jellegzetessége a 2-es típusú diabétesz - inzulin rezistentonost és gyenge a működése a béta-sejtek a változó súlyosságú.
A modern tudományos kutatás bebizonyította, hogy a diabétesz kialakulását részt venni számos tényezőt, és jelentős szerepe a külső, nem genetikai tényezők játszanak a betegség kialakulásában.
Most azt bizonyította, hogy szerepet játszhat a 2-es típusú cukorbetegség, fontos szerepet játszik az ilyen tényezők a következők:
- A genetikai hajlam - cukorbetegség a szülők, közeli hozzátartozók;
- egészségtelen életmód - a rossz szokások, az alacsony fizikai aktivitás szintje, a krónikus fáradtság, gyakori stressz
- élelmiszer - nagy energiájú és elhízáshoz vezető;
- inzulin - megsértése metabolikus inzulinra adott válasz;
- megsértése az inzulintermelés és a termelés a glükóz a májban.
A szerepe az egyes kóroki tényezői szerepet játszhat a cukorbetegség
Patogenézisében diabétesz típusától függ. Ha 2. típusú cukorbetegség közé örökletes és környezeti tényezők bele. Tény, hogy a 2. típusú diabétesz genetikai tényezők sokkal fontosabbak, mint a cukorbetegség 1-es típusú Ezt a következtetést a tanulmány ikrek.
Korábban azt hitték, hogy az azonos (egypetéjű) ikrek incidenciája a 2. típusú cukorbetegség, körülbelül 90-100%.
Azonban az új megközelítések és módszerek már bizonyított, konkordancia (illő jelenléte által a betegség) egypetéjű ikrek valamivel alacsonyabb, bár továbbra is viszonylag magas 70-90%. Ez jelentős részvételét az öröklődés iránti érzékenység 2. típusú cukorbetegség.
A genetikai hajlam is fontos a fejlesztés előtti cukorbetegség (csökkent glükóz-tolerancia). hogy egy személy fejleszti tovább cukorbetegség attól függ, hogy az életmód, a táplálkozás és más külső tényezők.
Az elhízás szerepe és a fizikai inaktivitás
Gyakori túlevés és a mozgásszegény életmód kialakulásához vezet az elhízás és tovább súlyosbítja az inzulin rezisztenciát. Ez hozzájárul a megvalósításához felelős gének fejlesztése 2. típusú cukorbetegség.
Az elhízás, különösen a hasi, különleges szerepet játszik, nem csak a patogenézisében inzulinrezisztencia és érkező mögötte anyagcserezavarok, hanem a patogenézisében 2. típusú cukorbetegség. Ez akkor fordul elő, mert a zsigeri adipociták adipocitákba eltérően bőr alatti zsír, csökkent érzékenység a lipolizist gátló hatása az inzulin hormon, és a fokozott érzékenység a lipolitikus hatásának katekolaminok.
Ez a körülmény aktiválását okozza lipolízis zsigeri zsír réteg és az első bejegyzés a véráramba a portális véna, majd a szisztémás keringésbe, nagy mennyiségű szabad zsírsav. Ezzel szemben, a bőr alatti zsír sejtréteg a késleltető hatást az inzulin, ez segít reesterifikatsii szabad zsírsavak a trigliceridek.
A vázizomzat inzulin rezisztencia abban a tényben rejlik, hogy van nyugalmi előnyösen kihasználják szabad zsírsav. Ez megakadályozza myocytákban hasznosítani glükózt és megnöveli a vércukorszintet, és a kompenzációs növekedés inzulin. Ezen túlmenően, a zsírsavak nem adnak inzulint kötődését hepatociták, és, hogy a szint a májban gátolja súlyosbítják az inzulinrezisztenciát, és gátolják a hormon hatását a máj glükoneogenezis. Glükoneogenezis vezet állandó megnövelt hepatikus glükóz-termelést.
Így egy ördögi kör - zsírsavak növekedése okoz még magasabb szinten az inzulinrezisztencia az izmokban, májban és a zsírszövetekben. Is vezetett a dob a lipolízis, hiperinzulinémia, és így a megnövekedett zsírsav koncentrációja.
Mozgáshiány betegek 2. típusú cukorbetegség súlyosbítja a már meglévő insulnorezistentnost. A nyugalmi állapotban anyagok szállítására glükóz transzporter (GLUT-4) a miociták meredeken csökken. Csökkentett izom fizikai terhelés során növeli a szállítási glükóz miociták, ez történik növekedése miatt GLUT-4 transzlokációját a sejtmembránon.
Az okok az inzulinrezisztencia
Az inzulin rezisztencia a 2 típusú diabetes - olyan állapot, amelyre nincs megfelelő biológiai válasz a szövetek inzulinra a normál koncentrációja a vérben. A vizsgálat a genetikai hibák, amelyek meghatározzák a jelenléte inzulinrezisztencia, azt találtuk, hogy ez fordul elő, főleg a háttérben a normál működés az inzulin receptor.
Az inzulin rezisztencia diszfunkciójával összefüggő inzulin receptor, és a pre-receptoral posztreceptor szinten. Receptor inzulinrezisztencia társul elégtelen számú receptorok a sejtmembránban, valamint egy változást struktúrájukban. Pre-receptoral rendellenesség inzulinrezisztencia által kiváltott korai szakaszában inzulinszekréciót és (vagy) a patológia átalakítására proinzulin C-peptid és az inzulin. Az inzulin posztreceptor hibakezelési tevékenységet tartalmazza átalakítók, hogy továbbítja jelet az inzulin a sejtek belsejében, valamint azokat, részt vesz a fehérje szintézist, glikogén és glükóz transzportot.
A legfontosabb hatásait az inzulinrezisztencia - jelentése hiperinzulinémia, hiperglikémia és dislipoproteinemia. A termelés az inzulin visszaélés hiperglikémia vezető szerepet játszik, és vezet, hogy annak fokozatos relatív szűkössége. Azoknál a betegeknél, 2. típusú cukorbetegség kompenzáló potenciálja hasnyálmirigy béta-sejtek miatt korlátozott genetikai károsodást glükokináz és a glükóz transzporter GLUT-2. Ezek az anyagok felelősek az inzulin serkenti a glükóz.
Generation inzulint 2-es típusú cukorbetegeknél a betegség
A betegek 2. típusú cukorbetegség, inzulin-szekréció általában veszélybe. nevezetesen:
- lassul a kezdeti szakaszban a titkár választ a glükóz terhelés intravénásán;
- csökken, és elhalasztja a szekréciós válasz a használatát a vegyes táplálék;
- emelt proinzulin szintek és a melléktermékeket;
- razlazhen ritmust rezgések az inzulin szekréciót.
A lehetséges okok a megsértése inzulin lehet nevezni, és az elsődleges genetikai hibáit a béta-sejtek, és a fejlődő másodlagos betegségek miatt lipo - és a glükóz toxicitás. Ide tanulmány célja, hogy meghatározza más okok a csökkent inzulin szekréció.
Tanulmányozása során az inzulin pre betegek, azt találták, hogy mielőtt szintjének emelése cukor és normál éhomi paraméterek glikoziliravanogo hemoglobin ritmus rezgéseit inzulin már törve. Ennek célja, hogy csökkentse a képességét, hasnyálmirigy béta-sejtek, hogy válaszoljon az inzulinszekréciót csúcs csúcs-ingadozások vér glükóz koncentrációja a nap folyamán.
Sőt, a betegek az elhízás és az inzulin rezisztencia, válaszul a használatát az azonos mennyiségű glükóz termelt több inzulint egészséges emberek normális testsúly nélkül inzulinrezisztenciát. Ez azt jelenti, hogy az emberek előre cukorbetegség inzulin kiválasztás elégtelenné válik, és fontos, hogy a jövőbeli fejlődése a 2. típusú cukorbetegség.
Korai stádiumban az inzulin szekréció rendellenességek
Változások inzulinszekréciót, ha prediabétesz fordulnak elő a megnövekedett koncentrációja a szabad zsírsavak. Ez viszont azt eredményezi, hogy gátolja a piruvát-dehidrogenáz, és így a lassulás a glikolízis. Gátlása a glikolízis okozza a béta-sejtek csökkenését az ATP-képződést, amely a fő kiváltó inzulin szekréciót. A szerepe a glükóz toxicitás egy inzulin kiválasztásban betegeknél pre-diabétesz (károsodott glükóztolerancia) kizárt, mivel a hiperglikémia még nem figyeltek meg.
Glükóz toxicitás - több bimolekuláris folyamatok, amelyeknél egy hosszantartó felesleges glükózt vezet kárt az inzulin szekréciót és szöveti érzékenység is. Ez egy újabb ördögi kör patogenézisében a 2. típusú cukorbetegség. Ebből arra lehet következtetni, hogy a hiperglikémia nemcsak a fő tünet, hanem tényező a progresszió 2. típusú diabétesz hatása miatt a jelenség a glükóz toxicitás.
A hosszan tartó hiperglikémiával válaszul egy glükóz terhelés is csökken az inzulin szekréciója. Ugyanakkor, a kiválasztó stimuláció arginin hosszabb tartózkodás ellenkezőleg erősíteni. Minden a fenti problémákat az inzulin korrigáljuk, miközben a normál vércukor koncentrációt. Ez azt bizonyítja, hogy a glükóz toxicitás jelenség fontos szerepet játszik a patogenézisében inzulin kiválasztás hibája 2. típusú cukorbetegség.
A glükóz toxicitás is csökkenti az érzékenységet a szövetek inzulin. Így annak elérése érdekében, és a normális szint fenntartásához a vércukorszint növeli a perifériás szövetek érzékenységét az inzulin hormon.
Patogenézisében elsődleges tünete
A hiperglikémia - nem csak a marker a cukorbetegség, de a legfontosabb láncszem a patogenézisében 2. típusú cukorbetegség. Ez sérti az inzulin a béta-sejtek a hasnyálmirigy és a szöveti glükózfelvételt, amelynek célja, hogy javítsa a tünetek a szénhidrát-anyagcsere betegeknél a 2. típusú cukorbetegség szintre normoglikémia.
Magas vércukorszint éhgyomorra - ez egy korai tünete a 2. típusú cukorbetegség, amelynek oka a megnövekedett termelés a cukor a májban. A súlyossága megsértése inzulin kiválasztás éjjel közvetlenül függ a mértéke éhgyomri hiperglikémia.
Hepatocyta inzulinrezisztencia - ez nem egy elsődleges hiba, úgy tűnik, ennek eredményeként a metabolizmus és a hormonális zavarok, beleértve a termelés növelése és a glukagon. A krónikus hiperglikémia béta-sejtjei elvesztik azon képességüket, hogy reagáljanak a megnövekedett glükóz szintjét a vérben csökken glukagon szekréciót. Emiatt a máj fokozott glikogenolízis és glükoneogenezis. Ez az egyik olyan tényező, relatív inzulinhiány portelnoy vérkeringést.
Egy további ok az inzulinrezisztencia a májban szinten tartják gátló hatású zsírsavak az elfogása és belsővé májsejtek inzulin. A túlzott bevitel máj szabad zsírsavak drasztikusan serkenti glükoneogenezis, hogy növelje a Krebs-ciklus termékek acetil-CoA.
Sőt, acetil-CoA, viszont csökkenti a aktivitását enzim piruvát-dehidrogenáz. Az eredmény túlzott szekréciója laktát a Cori ciklusban (laktát - az egyik fő termékek glükoneogenezis). Továbbá, zsírsavak gátolják a glikogén-szintáz enzim
Szerepe a patogenézisében 2. típusú cukorbetegség, amylin és a leptin
A 2. típusú cukorbetegség, az amilin felhalmozott Langerhans szigetecskék formájában amiloid. Részt vesz a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában, beállítja az arány a glükóz felszívódását a bélből, és gátolja az inzulin felszabadulását válaszként glükózra stimuláció.
Az elmúlt 10 évben, ez szerepét vizsgálja leptin kóroktanával zsír anyagcseréjét és a fejlesztés a 2. típusú cukorbetegség. A leptin - olyan polipeptid, amely sejtjei által termelt fehér zsírszövet és hat nucleus a hipotalamuszban. Nevezetesen, a ventrális-laterális nucleus, felelős a táplálkozási viselkedés.
Szekréciója leptin csökkent éhomi időt és növeli az elhízás, más szóval ez a leginkább szabályozott zsírszövetben. Pozitív energiamérleg kíséri fokozott termelése a leptin és az inzulin. Legutóbbi magatartás interakció a hipotalamusz központok, legvalószínűbb módon a váladék a hypothalamus neuropeptid Y.
Böjtölés csökkenti a zsírszövet és a koncentráció csökkentése a leptin és az inzulin, amely stimulálja az a hipotalamusz hipotalamikus neuropeptid Y. Ez neuropeptid kontrollok táplálkozási viselkedést, és ez egy erős étvágy, súlygyarapodás, a testzsír felhalmozódását, gátlása a szimpatikus idegrendszer.
Tudod, hogy a feltételezés, hogy abszolút vagy relatív hiánya leptin vezet elvesztése feletti ellenőrzés ingibiruyushego váladék a hipotalamusz neuropeptid Y Ezt követi autonóm és neuroendokrin rendellenességek, amelyek részt vesznek a fejlesztési elhízás.
Patogenézisében 2-es típusú cukorbetegség igen bonyolult folyamat. Ez fontos szerepet játszik az inzulinrezisztencia, csökkent inzulin termelését és kiválasztását krónikusan megnövekedett glükóz a májban. Amikor a kezelés kiválasztásánál elérni kártérítést a 2. típusú diabetes és a szövődmények megelőzése, hogy figyelembe kell venni.
Fontos tudni:
- Mit kell tudni a megfelelő inzulin adagolással?
- Gyógyszerek, amelyek csökkenthetik a vércukorszintet
- Mi a cukorbetegség kezelésére szolgáló gyógynövény
- A leggyakoribb a diabétesz következtében
