Hatásmechanizmusának inzulin
Hatását a sejtek [szerkesztés]
Az inzulin egy spektrumú biológiai hatást. Fő célok a máj, izom és zsírszövet, vezető szerepet játszik az anyagcsere a glükóz, de az inzulin is befolyásolja számos más szövetben. Ez egy fontos hormon felelős a szállítási, anyagcsere és tárolására tápanyagok a sejtek: stimulálja az anabolikus folyamatokat (hasznosítására, tárolására; a glükóz, aminosavak és zsírsavak), és gátolja a katabolikus (lebontása glikogén, zsír és fehérje). Az inzulin hatásának stimulált szállítása ionok és tápanyagok sejtbe, gyorsuló mozgás az intracelluláris fehérjék aktivált vagy inaktivált enzimek által, hogy a változás a száma fehérjék változtatásával a transzkripció sebessége a gének és a mRNS transzlációját (ábra. 61.3,61.4).
Ábra 61.3. Molekuláris mechanizmusok inzulinhatás.
Rendelet glükóz transzport [szerkesztés]
Rendelet a glükóz-metabolizmus [szerkesztés]
Glükóz-6-foszfát a közös szubsztrátja a két út. Először is, ez tartalmazza a glikolízis - kaszkád enzimatikus reakciók kialakulását eredményezi ATP. Sok glikolízis reakciók amplifikált alatt az inzulin hatását, akár transzkripcióját szabályozzák enzimeket kódoló gének, vagy foszforilezéssel vagy defoszforilációja szerin és treonin oldalláncok, vezető változás az enzimaktivitás. Másodszor, a glükóz-6-foszfát-átalakíthatjuk glükóz-1-foszfát, amelyből glikogén szintetizálódik. Az inzulin elősegíti a glikogén raktározását aktiválásával glikiencintetazu (az enzim által katalizált reakció sebességmeghatározó glikogenezissel), és gátolja a foszforilázt (az enzim által katalizált reakció korlátozza a sebességet a glikogenolízis). Mint abban az esetben a glikolízis, az inzulin által közvetített hatásokat foszforiláció és defoszforiláció enzimek; Ez a legfontosabb hatásmechanizmusa ennek a hormonnak. Például, acetil-CoA-karboxiláz ATP-citrát és aktivált foszforilációval, és glikogén piruvát és - a defoszforilációja. Defoszforiiációs az utolsó két enzim - az eredmény az aktiváló az inzulin foszfatáz. Hasonlóképpen a módosított és megváltozott tevékenységüket tíz fehérjék (Denton, 1986).
Ábra 61.4. Az inzulin hatására.
Géntranszkripció szabályozásában [szerkesztés]
Az inzulin receptor [idézet]
Inzulin fejti ki hatását kötődve a membrán receptorhoz. Az emlősök, ezek a receptorok jelen vannak szinte minden sejtjében - mind azok, amelyek tekinthető klasszikus célok inzulin (májsejtek, izomsejtek és zsírsejtek) és vérsejtek, az agy és az ivarmirigyek. A az inzulin receptorok számában között változik 40 (a vörösvértestekben) 300 sejtenként LLC (a hepatocitákban és a zsírsejteket).
A receptor tirozin-kináz-aktivitás szükséges a megnyilvánulása az inzulin hatását. Mutációk, amelyek megváltoztatják az ATP-kötő hely, vagy vezet a tirozin szubsztitúcióját maradékok áteső autofoszforilezését, hogy más vezető, hogy csökkenti saját inzulin receptor tirozin kináz aktivitását, és gyengíti a hormon hatásainak (Ellis et al. 1986). Az inzulin receptor, nem képes autofoszforilációra, teljesen mentes az aktivitást.
A az inzulin metabolikus hatásai, látszólag által közvetített fehérje IRS-2. A sejten belüli mozgása fehérjék - transzporter glükóz izom- és zsírszövetben, ami fokozott glükóz szállítást sejtek - a fő hatása az inzulin. Mozgó hordozó proteinek blokkolt Worg-Mannino, inhibitor foszfatidilinozitol 3-kináz. Az inzulin hatása a gén transzkripció kulcsenzimeinek a szénhidrát-anyagcsere blokkolja wortmannin is, így lehetséges, hogy közvetített IRS-2-protein és szubsztrátumként foszfatidilinozitol 3-kináz.
Lásd még [szerkesztés]
Figyelmeztetés [szerkesztés]
Anabolikus szerek csak akkor használható receptre ellenjavallt gyermekek számára. A tájékoztatás nem igényel a használata vagy forgalmazása a kemény drogok és célja kizárólag veszélyének csökkentésére szövődmények és mellékhatások.