Az inzulin hatása fehérje anyagcserét
1 a membránok növelt permeabilitása aminosavakat 2 megnövekedett mRNS szintéziséhez 3-aktiválás a májban aminosavak szintézisét, 4 megnövekedett aktivitása fehérjeszintézis enzimek, 5 gátlása enzimek aktivitását proteinek hasításához
Inzulin hatása a zsíranyagcsere
1 stimulált szintézisét a szabad zsírsavak a glükóz, 2 stimuláció triglicerid szintézist. 3 aktiválását oxidációs ketontestek a májban, gátlása zsír bomlási 4
Incretion szabályozása inzulin
Yavlyaetsyaglyukoza fő szabályozója. béta -sejteket adenilát cikláz aktiválásával, amely végül eredményezi az inzulin felszabadulását a béta-sejtek pellet krov.Vegetativnaya idegrendszerben - és paraszimpatikus acetilkolin-stimulált inzulin felszabadulását a véráramba, és a szimpatikus norepinefrin-gátolják ezt a folyamatot.
A hiánya az inzulin a szervezetben razvivaetsyasaharny cukorbetegség.
hatásai a glukagon
1. Növeli glikogenoiízis a májban és az izmokban, 2. Ez elősegíti a glükoneogenezist.
A hiperglikémia 3., 4.. Aktiválja a lipolízist / lízis / 5. gátolja a zsír szintézisét. 6. Növeli sistez ketontestek a májban, a 7.Ugnetaet oxidációs 8.Stimuliruet katobolizm / bomlás / fehérjék a szövetekben elsődlegesen a májban, a karbamid szintézis 9.Uvelichivaet
Eglyukozy krovitormozit növekedése a váladék a hormon, csökkentve -stimuliruet engedje el a vérbe, a szimpatikus idegrendszer és serkentik a katekolaminok felszabadulását a vérben glukagon, aparasimpaticheskaya -tormozit.
inzulin receptor
A fő szerepet kialakulása az inzulin hatása RAET m-intracelluláris fehérjék foszforilációját, inzulin receptor szubsztrátok (IRS), a legfontosabbak a következők Xia IRS-1.
Az inzulin receptor tirozin kináz aktív-ség. Két α-alegységek és két β-alegységek kapcsolódnak diszulfid CON-zyami és nem kovalens kölcsönhatások.
A felszínen a membrán α-alegység domain kötődés az inzulin, β-alegység-kötő Prony kétrétegű membrán, és nem lépnek kölcsönhatásba közvetlen venno inzulinnal.
A katalitikus tirozin kináz aktivitás központ található, az intracelluláris domént egy β-alegység.
Kölcsönhatás az inzulin-receptor α-alegység vezet foszforilációja β-receptor alegységek, ebben az állapotban képesek foszforilálni más intracelluláris fehérjéket, ezáltal változtatva a funkcionális-közi aktivitást.
Lévő IGF-1, amely növeli a fehérje aktivitását, és lehetővé teszi, hogy aktiválja a különböző citoszol fehérjék - enzimek.
Ez érvényes aktiválására több jeltovábbítási útvonalat és szakaszában specifikus protein kinázok (foszfolipáz Cp, Ras-fehérje, a Raf-1 protein-kináz, mitogén-aktivált pro-teinkinazy (MAPKK, MAPK) A2 foszfolipáz) okoz foszforiláció enzimek, transzkripciós faktorok (PSAT), amely egy sokoldalú inzulin hatását.
Ezeket a folyamatokat végzik kaszkád.
Most megállapítjuk, hogy az egyik A citoszol fehérjék-TION kapcsolódik D már foszforilált inzulin receptorokkal. A keletkező komplex kölcsönhatás-létezik Ras-fehérje.
R-aktivált protein aktiválja a protein-kináz Raf-1.
Ez a protein kináz protein kináz aktiválja a MAPKK, MAPK, amely végül okoz elhúzódó inzulin hatást aktiválása útján PSAT.
Így az inzulin valósítja meg tevékenységét a különböző sejten belüli jelátviteli utak. Nevek, de ez biztosítja a sokféle inzulin hatását.
Receptorait glukagon.
Ahhoz, hogy a glukagon-receptorok citoplazmás-nek a membránok a májsejtek, izom. Ezek (glukagon-receptorok) kapcsolódó G-protein.
A komplex képződését glukagonreceptor alegységei Gáz kölcsönhatásba lép az adenilát ciklázt és eszköz-RUET azt.
Az adenilát cikláz aktiválása növeli a tartalomhoz cAMP a citoszolban, ami viszont aktiválja a protein-kináz A. (protein kináz A) aktivál egy komplex intracelluláris enzimek, amelyek megvalósítják a glukagon hatása.