Tüdő sokk "
„Sokkos tüdő” vagy felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) kezd kialakulni a végén az első - az elején a második nap eltávolítás után a beteg sokkos állapotban. A statisztikák szerint egy harmadik ARDS alakul súlyos szepszisben szenvedő betegeket, masszív sérülések hosszú csontok, stb
A tipikus ARDS, elsősorban intersticiális tüdőkárosodás, kimerülése annak fehérjék elasztint és a fibronektint felhalmozódása ott a víz és a plazmafehérjék növelésével membrán permeabilitását és a neutrofil-alveoláris elárasztás. Normális esetben a tüdő egészséges emberek neutrofil 3-5%. Ugyanakkor, a ARDS, a neutrofilek száma a tüdőben növelhető 50% vagy több. A neutrofilek tartsák az endotéliumhoz a kapillárisok. Ők termelnek elasztáz, könnyezés alapmembrán aero-vér-endothel gáton és károk aktív oxigén-metabolitok (superoksidanionradikal, H2 O2 és mások.). A kezdettől a lereped a membrán pneumociták, amely magában foglalja a „zöld utat” kitöltésére az alveolusok folyadékot.
Általában, amikor a nagyon korai ARDS megsértése történik nem légúti tüdő funkció, különösen, - csökkenti a termelés és az aktivitás a felületaktív anyagok, és ennek következtében - csökkent a tüdő compliance, károsodott reológiai bronchúsváladék. A tüdő sérülnek regionális ventilációs-perfúziós viszonyok, növeli az arány a funkcionális holttér a vitálkapaciást hatolnak át a vér nő, jön egy idő előtti kilégzési légúti bezárását. Fejlődő hypoxaemiával energia légzés költsége drámaian megnő. Ha a folyamat nem lehet megállítani, ez lehet nem-kardiogén tüdőödéma, alveoláris. Mortalitás függ a betegség stádiuma a terminális - eléri 90-100%.
„Shock vese”
A fejlesztés a „sokk vese” szokványos módszerekkel izoláljuk 2. lépés: A lépés funkcionális rendellenességek (néhány órával bekövetkezése után a sokkok), és egy lépést a valódi veseelégtelenség.
A szív a „sokk vese” jelentése vasospasmus és iszkémia a veseszövet. Ezután lézió alakul juxtaglomeruláris apparátus, megzavarta a vizelet képződése a folyamat megy végbe a renin felszabadulást, súlyosbítva érgörcs. Ennek eredményeként, szűkülő metarteriol közeli része, amely szélesebb disztális vese, csökkenti a szűrési gradiens, hogy vezet egy csepp a képződési sebességét elsődleges vizelet, oliguria fejlődését. Ezt követően mikrotrombozy hajók merülnek fel, különösen - a glomeruláris kapillárisok, és fejleszteni fokális nekrózis renális tubuláris epiteliális bazális membrán a károsodástól. Az eredmény egy sérti a „swing-szorzó” Henle-hurok mechanizmus, ami a késés nátrium ionok és kálium-felszabadulás ionok fokozott ( „transmineralizatsiya”) növeli a plazma ozmotikus nyomás, proteinuria. Továbbfejlesztése, a folyamat vezet anuriában, azotémia, hyperkalaemia. A boncolás, az elhunyt betegek a „sokk vese”, kiderült, súlyos vese- degeneráció halvány kéreg, degeneráció és elhalás a tubulusok. Halálozás „sokk vese”, ha igaz a fejlett veseelégtelenség, 50-55%.