Patológiája pajzsmirigy hormonok
A kötődés a nukleáris receptorok, a pajzsmirigy hormonok aktivitásának növelése RNS-polimeráz és a kromatin sablont aktivitást, amely elvezet a stimulálása szintézisének új populációk heterogén RNS.
A hipotézis szerint Halbert, pajzsmirigy hormonok módosítsa a zsírsav-összetételét a membránok, amely fokozott fehérjeszintézist szubsztrátok áramlik a sejtek citoplazmájában és gyorsabb beépülését a sejtekbe, metabolikusan fontos sók (Na +, K +, Ca ++), cukrok, nukleotidok.
Az intézkedés alapján a pajzsmirigy hormonok jegyezni növekedését a hozam a lipid réteg a biológiai membránok ESR, és még ennél is mélyreható változásokat mutatják, amikor hormonális hatások a lipid készítményben a kromatin a magok. Megsértését a magok arányának telített és a többszörösen telítetlen FA változásokhoz vezetnek membrán viszkozitása, a szállítási tulajdonságok, ami szintén vezet aktiválását bioszintetikus folyamatok a sejtben.
Amplifikáció thyritropic hormon fehérjék szintézisének és foszfolipidek növekedéséhez vezet az ER membránokban, ami előfeltétele a további intenzívebbé fehérjeszintézis, a növekedés és a differenciálódási folyamatok.
Szerint Edelman elmélete, az energia legnagyobb része visszanyerhető használt cellát Na + / K + -ATPáz pumpa. A pajzsmirigyhormonok hatékonyságának növelése a folyamat számának növelésével az azt alkotó egységek minden cellában.
Pathology a pajzsmirigy hormonok.
Hyperthyreosis (hyperthyreosis) - egy szindróma okozta túlzott képződése pajzsmirigyhormonok és növelték vérszintjét. Ez a szindróma együtt járhat sok betegség, de gyakrabban figyeltek meg Graves-kór.
Bazális anyagcserét betegeknél megnő a 150%. Erősítése lebontásához fehérjék elvesztéséhez vezet osseomukoida csontszövet, és ennek megfelelően, a csontritkulás. Amikor téve mérgező hormonadagokat thyritropic megfigyelt szívizom szövetek szétkapcsoló légzést és az oxidatív foszforiláció, csökkentése szintézisét és amplifikálását intenzitású bomlási fehérje, a heterogenitás az elektromos potenciál a szívizom. Állítsa be a tünetek: tachycardia, fokozott véráramlás sebessége és a keringő vértérfogat kapott - már az úgynevezett „cardiothyrotoxicosis”.
Megnyilvánulásai hyperthyreosis is közé tartoznak a különböző több-rendszer változások, amelyek magukban foglalják az idegesség, ingerlékenység, álmatlanság, fogyás, gyengeség, verejtékezés. A pajzsmirigy-túlműködés ott mikrocirkuláció zavarok, ami visszafordíthatatlan alacsony vérnyomás. Különböző zavarok szintjén fordul elő a gyomor-bélrendszer, a máj és a vese.
Hiányosság a szabad T3 és T4 szérum okozza a megjelenése egy klinikai ismert állapot hypothyreosis.
Vannak primer hypothyreosis okozta károsodott képződése a pajzsmirigy hormonok a pajzsmirigy-szint. Ez a csoport magában foglalja anomáliák a pajzsmirigy, a golyva, gyulladás a mirigy, veleszületett rendellenességek pajzsmirigy hormon szintézis, tireosztatikus terápia. Másodlagos hipotireózis rendellenességek okozta TSH képződését és szekrécióját a hipofízis és a hipotalamusz léziók tercier központok szekretáló tireoliberin. Külön tekinthető perifériális rendellenességek kapcsolódó megjelenése antitestek hormonok, számának csökkentése a nukleáris receptorok, csökkentett perifériás deiodination a tiroxin, ami a szint csökkenéséhez az aktívabb T3. A betegek 95% -a van primer hypothyreosis, mindössze 5% - a szekunder és tercier.
A szív a fejlesztés a szindróma csökkent pajzsmirigyműködés egy hosszú hiány jódozott hormonok a szervezetben alacsonyabb oxidációs és termogenezist, a felhalmozódása a metabolikus termékek, ami a központi idegrendszer rendellenességei, endokrin, kardiovaszkuláris és az emésztőrendszer, valamint a dystrophia és nyálkahártya ödéma különböző szervek és szövetek ( miksidema). Miksidematozny ödéma extracelluláris felhalmozódása mukopoliszaharidok drámaian növeli a hidrofil anyagok. Egyidejűleg törött csere kollagén csökkenti a hidroxi-a vizeletben. A pajzsmirigyhormonok fejtenek ki közvetlen hatást gyakorol a szívizomban, és azok hiánya éles bradycardia észlel, csillapítása szívizom összehúzódó, csökken a vér áramlási sebesség és a keringő vértérfogat.
Hypothyreosisban vese szűrés csökken 75% a norma, kiderült, mérsékelt proteinuria. A betegeknél duzzanat, míg a víz teljes mennyisége és a nátrium a szervezetben növekszik.
Zavarai lipid metabolizmust kifejezve késleltetett felszívódását zsírszövetek; gátlása katabolikus folyamatok és kiválasztódását zsír bomlástermékek növekedéséhez vezet a koleszterin, triglicerid, és kisebb mértékben a vér foszfolipidek.
Szénhidrát metabolizmus előfordulnak lassul a glükóz felszívódását. Az Exchange szopni szénhidrátok nem jelentősen károsodott, amint azt a megőrzése a normál légzésszámot.
A helyettesítő kezelés gyorsan megszünteti a tüneteket, és metabolikus rendellenességek kezelésére hypothyreosis. A betegek beadható tireoidin - Állati szárított pajzsmirigy, tiroglobulin, a trijód-tironin, tiroxin, Thyreocombum tartalmazó 70 mikrogramm T4, T3, 10 ug, 150 ug kálium-jodid. Azonban, meg kell jegyezni, hogy a felszívódását tiroxin a szintetikus bél 40-70% (átlag 50%), és trijód-tironin 70-100% (átlag 75%). Így kapó betegeknél napi 120 mg thyroidin, vagy 0,15 mg tiroxin, vagy 0,05 mg T3, a szérum TSH szintjét normális, és ez azt jelenti megfelelő mennyiségű pajzsmirigyhormon.
A mechanizmus az autoimmun betegségek.
Basedow-kór közé tartozik az autoimmun és örökletes betegségek. Gyakran megfigyelhető familiáris betegség esélyét homozigóta ikrek, akik közül az egyik a már beteg, 60%.