Airborne fertőzés

Corynebacterium (tartalmaz számos kórokozó és nem patogén fajok számára fontos emberek, állatok, növények).

C. diphteriae (típusfaj) - kórokozója a diftéria.

Coryneform baktériumok (vagy diphtheroids) okozhat opportunista fertőzések különböző lokalizáció. Diphtheroids széles körben elterjedt a talaj, a levegő, élelmiszer (tej). Patogén Corynebacterium vannak norma flóra a bőr, a nyálkahártyák, garat, orrgarat, VAR, kötőhártya, a húgycső, a nemi szerveket.

C.xerosis - szaprofitákkal élnek sloznom csatorna (lehet petyhüdt kötőhártya-gyulladás).

C.cistidis - a kialakulását kövek a MPT, hólyaghurut, vesemedence-gyulladás.

C.ulcerans (szintetizálja difteriepodobny exotoxin?) - difteriepodobnye vereség - torokgyulladás, ritkán bőrelváltozások emberek immunhiányos (ez a kórokozó a szarvasmarha átadhatják a táplálkozási tej beteg tehén).

C.pseudotuberculosis - fekélyes-elhalásos nyirokcsomó tályogok.

C.pseudodiphthericum (hoffmanii) - lakói az orrgarat az egészséges emberek, de ha bekerül a véráramba is okozhat vérmérgezést.

Gram-pozitív, vékony, polimorf, asporogén, is kiáll. Gyakran kenetek a tenyészeteket ferde római számokkal X uv. Nem található végein metakromatikus szemes volutin polimetafoszfát (borjú Babes-Ernst) közlésével rudak clavate. Metachromaticus (festett más színű, mint a baktériumok), kiderült festése Neisser (sárga botokkal és kék-lila mag - „a szétszórt egyezés”).

A nemez-patmateriale elrendezve miatt cord faktor. ragasztó egyének. Néha kapszula formájában.

Amikor a festés korifosfinom a fluoreszcens mikroszkóp gabona volutin így narancssárga-vörös izzás a háttérben a sárga-zöld sejttest.

Három biovars: mitis - S-típusú, gravis - R-típusú, intermedius - SR-típusú (jelenleg utal Gravis). A differenciálás alapja meghatározott biokémiai és kulturális jellemzőkkel:

Van egy K-antigének és O-antigének. Kiosztani 57 szerotípus (első 11 - kulcs).

Szerotipizálás kultúrák végzett RA sera diagnosztikai releváns törzsektől (monovalens) és poligruppovoy (többértékű) agglutináló antiszérumot.

Diftéria exotoxin (Tox-vezérelt genom profágot a lizogén kultúra - „lizogén vagy fág konverzió”) - gistotoksin. Van lizogénaktivitását (toxikus) törzsek és nem-toxikus törzsek keringenek a természetben és az emberi populáció. Nem-toxikus törzsek nem okoznak betegséget. Toxikus törzsek okoznak fejlődésének súlyos formáinak diftéria vakcinát nem vakcinázott törölhető formája a fertőzés.

A frakció - ténylegesen toxin (toxikus polipeptid). Azt nekrotikus tulajdonságokkal, blokkolja a fehérjeszintézist az összes sejtben. Cél intézkedések - a szívizomban, mellékvesében, idegrendszeri sejtek. Ott van strukturális és funkcionális rendellenességei a miokardium, demielinizáció az idegrostok, ami a paralízis és parézis.

B frakció (közlekedési polipeptid) elősegíti frakció (proteáz mutat, hialuronidáz, neuraminidáz aktivitás).

☻Obrazovanie exotoxin függ profág jelenlétének hordozó tox-gént kódoló toxin szintézis.

2. hemolysing tényező - a fejlődés vérzéses szindróma.

3. A kábel-faktor - légzési elégtelenség folyamatok különböző sejtekben.

5. Koritsiny - mikrobiális antagonizmus.

6. Enzimek agresszió és inváziót (hialuronidáz neyramidaza, fibrinolizin).

Fakultatív anaerob. Mezofilok. Auxotrófoknak. Követelve, hogy a táptalaj.

1. között Ru (tekercselt lószérum).

2. Leffler Környezet (tekercselt szérum cukor + BCH).

A szérumot vagy a vér agar így undrainable papilláris telepeket (növekedés egy „macskaköves út”, vagy „szamárbőr bőr”).

SDS Corynebacterium:

1. közül Tinsdalya (cisztin-tellurit-szérum agar) - szürke-fekete telepek barna peremmel.

2. Clauberg Környezet (vér agar tellurit és glicerin) - növekszik kétféle kolóniák: R-típusú és az S-típusú; Intermedier lehetséges kiviteli alakban (lásd a NÖVEKEDÉSI. Táblázat).

3. Buchina Environment (vér IPA + maltóz vagy glükóz + cisztin + kinazolin- BP + LED) - kék telepeket.

Magas koncentrációban a kálium-tellúrit hogy gátolja a növekedést az említett környezetben kívül flóra. Corynebacterium diftéria tellurit csökken fémes tellúr, ami a telepek sötét szürke vagy fekete.

A telepeket diphtheroids kicsi, szürke, anélkül, hemolízis.

BCH - diffúz zavarossága vagy felületi film amely növekszik összeomlik, és rendezi az aljára.

1. Digest szénhidrátok savas. Nem erjedésnek laktóz és a szacharóz.

2. Kiosztani enzim tsistinazu. Pisa mintát - szerda injekciós Pisa (IPA + cisztin + ólom-acetát + nátrium-hiposzulfit). Fermentáció az injektálás alatt a szerda blackens (PbS képződés).

3. Nem izolált ureáz (negatív minta Sachs - Fermentációs karbamid).

Különbségek C.diphtheriaeot diphtheroids biokémiai tulajdonságok:

1. A fő diagnosztikai gyors módszer - kimutatására toxin (megbetegedések valamennyi izolátumot a toxicitást!).

►Koagglyutinatsiya staphylococcus antitesttel diftéria diagnosztikum

►IFA (jelölt antitoxin)

►Zarazhenie sejt kulturVero (rögzített citopatikus hatás CPE)

►Zarazhenie csirke embriókból (halál)

►RP az Ouchterlony

2. Bacterioscopic módszer.

Anyag: sliziz garat, orrgarat, szájgarat, nazális, film az elváltozások (festettük Neisseria, korifosfinom, metilénkék).

Figyelembe az anyag alkalmazásával végezzük steril gyapot tamponnal. A tampont kell szállítani a laboratóriumba után 3 órán belül figyelembe anyag.

3. A bakteriológiai technika.

Anyag beoltjuk a szérum-tápközegben szelektív táptalajra, SDS (Tinsdalya, Clauberg, véres agar). Toxicitást meghatározva immunprecipitációval.

A diftéria szükséges differenciálás más kórokozó Corynebacterium (diphtheroids) okozhat betegséget vagy difteriepodobnye egyszerűen a torokban.

Egyéb Corynebacterium (diphtheroids):

1. Rendezett véletlenszerűen vagy párhuzamos sorokban ( „Palisades”). nem ragad (nincs kábel faktor).

2. diphtheroids - durvább rudak (nem polimorf).

3. Grains volutin szétszórva a test, vagy egyik végén egy gabona, vagy hiányzik.

3. Alapvetően nem-toxikus.

4. nőnek egyszerű média (kis kolónia diphtheroids, szürke, anélkül hemolízis)

Lásd 5. b / s tulajdonságok táblázatban

Annak megállapítására, a fertőzés forrása eltökélt epidmarkery: szerotípus phagotypes, bakteriotsinovary.

Használt a törölt űrlapok visszamenőleges diagnózisát vagy kimutatását neummunnoy réteg a lakosság (IHA, IFA, RN toxin Vero sejt kultúra).

5. Biológiai tesztek tengerimalacon.

Az intradermális fertőzés elhal a helyszínen bevezetése toxikus kultúra, szubkután fertőzés - az állatok pusztulásához.

Diftéria - akut fertőző betegség által okozott toxikus korinebaktériumok. Jellemző tipikus fibrines (pseudomembran), gyulladás a nyálkahártya garat, gége, légcső, ritkán más szervek, a jelenségek a szindróma intoxikáció primer lézió a mellékvesék, szív-érrendszeri és a perifériás idegekben.

A bejárati kapu a fertőzés - a nyálkahártya az orr-garat, néha kötőhártya-gyulladás, a seb felületén.

Pathogenesis: a bejárati kapu alakul fibrines gyulladással (esetleg fekélyesedés) kialakított tapadó alatta lévő szöveteket plakk (képződött sárga-serayapsevdomembrana álló baktériumok, nekrotikus szövet, fagociták, fibrin, alig elválasztjuk, majd a „vér harmat”). vannak regionális nyirokcsomó. Gyulladással járó jelentős mérgezés. toxin terjed hematogén és lymphogen módon nem befolyásolja parenchymás szervek, CAS és a központi idegrendszerben. A diftéria garaton nyálkahártya ödéma és a gége a hangszalagok, ami fulladás (fulladás) → halál. Különösen diftéria garat és a gége lehet az oka a far, és fulladás.

Klinikai formák: diftéria garat, gége, légcső, orr, fül, bőr, sebek, a nemi csonkítás és egyéb bacteriocarrier Talán .. A diftéria, a bőr és a sebet talált főleg a trópusokon, a felvett toxin jelentéktelen szisztémás tünetek.

A leggyakoribb a garat diftéria.

Klinikai formái diftéria torok:

1. Lokalizált (korlátozódik léziók, fibrines halvány plakk a mandulák, a garat, mérgezés gyengén expresszálódik, alacsony hőmérséklet).

2. Általános (ideértve más szervek és szövetek, razziák túl a lézió, kifejezett mérgezés, láz, fájdalmas nyirokcsomók).

3. Mérgező (gyors indítás, a hőmérséklet nagyon magas, mérgezés hangsúlyos, vastag gennyes plakk a mandulák, amely eltávolításkor, kezdenek vérzik, szöveti ödéma, hatással van a szív- és érrendszerre, a központi idegrendszerre, parenchymás szervek, a halandóság magas).

4. hypertoxic formájában (érintett szívizom, vesék, mellékvesék, a központi idegrendszer, kifejezett mérgezés, halál is előfordulhat egy napon belül).

AI: betegek és nositelitoksigennyh törzsek (anthroponosis).

MP: levegőben. kevesebb kapcsolat háztartási alimentációs (C.ulcerans c tej beteg tehén). Gyermekeken gyakoribb, de az utóbbi időben egyre nagyobb méreteket ölt az előfordulása a felnőttek körében (különösen törlik, lágy formák)!

Szamárköhögés - gyerek levegőben fertőzés jellemzi rohamok, görcsös köhögés. SP - 2-14 nap.

A kórokozó, van, hogy a nyálkahártya a légúti, reprodukálja, kiválasztja exo- és endotoxinok, nekrotizáló nyálkahártya, irritáló köhögés receptorokat és a köhögés központ a medulla oblongata, okozva görcsös köhögés.

Isolate 3 alkalommal a betegség:

1. Hurutos - erősen fertőző (orrfolyás, köhögés, hőemelkedés) - 1-2 hét

2. paroxizmális (időszak szamárköhögés) - görcsös köhögés, a görcsök, a gége (gyakran köhögést követően hányás, depresszió tudat, levertség, étvágytalanság, vérzés a bőrön és a kötőhártya, kengyel sérülés). Konkrét szamárköhögés - sípoló belélegzés után majd egy sor rövid görcsös köhögés sokkok megállás nélkül. Van egy leukémia. Ez tart 4-8 hét.

3. lábadozás (1-3 hónap).

Gyakori komplikációk: pneumonia, akut encephalopathia, légzési elégtelenség ritmus, stroke, vérzés, sérv.

Jelenleg, mivel a változás történt immunizáció aktív klinikai betegség (95% - mérsékelten expresszálódó és törlik formák)

Parakoklyush hasonló szamárköhögés, de enyhébb.

AI: betegek vagy hordozók (anthroponosis).

Kapuja - a nyálkahártyát a felső légúti

Immunity vakcinálás után vagy a betegség rezisztens.

A nem-specifikus megelőzése - izolálása és kezelése a betegek. A kapcsolati egészül normál humán immunglobulin.

Specifikus profilaxis (tömeges immunizálásra a népesség). 3 hónappal a születés után DTP 3-szor beadva időközzel 45 nap (pertussis - elölt baktériumok fázist 1 lehet toxoid). Emlékeztető oltás monovaccine elölt pertussis baktériumokat 1 fázis.

Normál humán immunglobulin beadott, nem-immunizált gyermekek érintkezve betegek.

Firmicutes Actinomycetalesek Mycobacteriaceae

Mycobacterium (több mint 40 faj)

Ellenálló a környezetben (a szárított köpet tárolt legfeljebb 2 hétig, a vízben akár egy évig a talajban akár 6 hónap).

Vékony és karcsú, egyenes vagy enyhén ívelt rúd ( „varrótű”). Polimorfizmus (. Rod a régi kultúrákban megfigyelhető elágazási, fonalszerű formában, granulátum formában - formában Fly). Mégis. Gram-pozitív (de rosszul Gram-festés). Nesporogennye. Sav-, alkálifém- és alkohol (mivel a magas lipid-tartalom - akár 40% -a száraz sejt maradék). Található egyszeresen, párban, vagy kisebb csoportokban.

Zsírsavösszetétele a lipidek:

ellenáll a savak, lúgok, alkoholok;

Nehéz foltos, csak intenzív módszerekkel. Festettük Ziehl-Neelsen (konc. Rr karbololajból fukszint a felmelegedés) a vörös szín.

nagy ellenállás szárazra

napfény;

rezisztenciájuk volt a hagyományos fertőtlenítőszerek;

A virulencia Mycobacterium tuberculosis;

Ftioidnaya, mikolsavak mérgező hatással a sejtek és szövetek.

okozva fokozott érzékenység

A szervezetben hatása alatt a kemoterápia betegek gyakran dolgozzon ki egy „szűrő” (ultra-alacsony) L-alakú.

A antigén homogén (szerovariáns nem tárt).

► A szerepe az emberi patológia összes Mycobacterium osztva csoportokra:

1.Vozbuditeli tuberkulózis emberekben.

Mycobacterium tuberculosis (hominis típus) okoz tuberkulózis 85-90% -ánál

2. Kórokozók mycobacteriosis (tuberkulozopodobnye vereség). Osztja a beteg emberek és állatok betegségben szenvedtek, a tüdő, a bőr és a nyirokcsomók. A leggyakoribb kórokozók M.kansasii, M.ulcerans, Mycobacterium. M.xenopi.Ih egyre nagyobb szerepet emberi patológiában okozza, beleértve a válogatás nélküli használatát az antibiotikumok, amelyhez van egy széles spektrumú rezisztencia.

Háromféle mikobakteriozovv típusától függően a micobaktériumok és az immunrendszer állapotát host:

A) generalizált fertőzés

B) a léziók lokalizált bizonyos területeken a test

B) Fertőző betegségek, nem látható elváltozások (kórokozó találtak a nyirokcsomókban extracellulárisan vagy intracelluláris).

Mycobacteriumavium-intracellularaekompleks (IAC) AIDS-betegek és annak jelentősége

Kétféle nefotohromogennyh mikobaktériumok (M. avium, kórokozója a madárinfluenza tuberculosis és M. intracellulare) morfológiailag és kulturálisan azonos egymással. A férfi tuberkulezopodobnye okozhat tüdőbetegség, vese, bőr, csontok és az ízületek. Különösen veszélyes a legyengült immunrendszerű betegekben (különösen AIDS), mivel mintegy fele az idő, mint az emberek okoznak általános pusztulástól.

Különbözik a többi opportunista mycobacteria rezisztensek több kábítószer, és ezért a kezelés által okozott károsodásokat a MAC egy nagy probléma. Gyakran van szükség, hogy vegye igénybe a műtéti eltávolítása az érintett szövetekben. ►Po patogén tulajdonságai között mycobacteriumok különböztetünk meg:

1. A patogén és opportunista fajok (24 faj).

►Po kiválasztó növekedési üteme:

1. Nagy telepek megjelennek legkorábban 7 nap inkubáció (18 faj) - a gyorsan növekvő.

2. Nagy telepek megjelennek után 7 vagy több napos inkubáció után (20 féle) - lassú növekedésű.

3. Mycobacterium, amelyek speciális növekedési feltételek, vagy nem nőnek a mesterséges média (M.leprae, M.lepraemurium).

►Po képessége pigmentáció mikobaktériumokat 3 csoportra osztottuk:

1. Fotohromogennye (pigment formájában citromsárga szín, amikor nőtt a fény).

2. Skotohromogennye (forma pigment narancs szín, amikor sötétben inkubáljuk fény).

3. Nefotohromogennye (nem képező pigment függetlenül fény).

I. patogén fajok

M. bovis, Mycobacterium bovis var. BCG

Kapcsolódó cikkek