A központosítás elve vérkeringés
A hatása, amelyek a fiziológiai vagy kóros szélsőséges és csökkenéséhez vezethet, a vérnyomás az artériás és vénás részein a keringési rendszer, majd a fejlődés egy egész sor reakciók, amelyek úgynevezett „központosítását forgalomban.” Utolsó célzó normalizálja a szisztémás hemodinamikai vagy annak részbeni természete, hogy megfelelő vérellátás a létfontosságú szervek - az agy és a szív.
Középpontjában a fejlesztési válaszok alacsony vérnyomás gátolja a tónusos impulzusok pressosensitive területeket a szív és az erek. Ezt kíséri fokozott aktivitása a bulbáris kardiovaszkuláris központban fokozott szimpatikus hatása a szív, a vérerek artériás és vénás részei a keringési rendszer, növeli a vérszintet humorális és hormonális tényezők, amelyek befolyásolják a vascularis tónus és a szívműködés. Ennek eredményeként, van csökkentése a rezisztencia erek (vér) és a kapacitás (vénás) osztályok az érrendszer, amely mellé egyaránt növekszik a szisztémás vaszkuláris rezisztencia és a vér mobilizálása a Depot, a növekedés a BCC és vénás visszaáramlást a szívbe. Továbbá, a túlsúlya a reakciók izmos típusú artériák és az arteriolák a vénás reakcióval, és így még kifejezettebb növekedése prekapilláris rezisztenciát összehasonlítva a posztkapilláris kíséri csökkenése kapilláris nyomását és mozgását, a szöveti folyadék a vaszkuláris ágyban, ami szintén hozzájárul a fokozott intravaszkuláris vértérfogatot. Reflex aktiválási erőt és a pulzusszámot biztosít megnövekedett szivattyúzási artériás beáramlás a osztályának a vaszkuláris rendszer, amely (kombinálva megnövekedett rezisztencia artériák) segít helyreállítani és fenntartani a vérnyomást. Ezzel párhuzamosan, hogy aktiválja a hormonális mechanizmusok a vérnyomás szabályozásában egy vérszintemelkedés katekolamin, angiotenzin II az aldoszteron, amely fokozza a hatását szabályozó idegi tényezők.
A legerősebb aktiválását neurohumorális szabályozás a keringési rendszer bekövetkezik a csökkenés az agyi véráramlás, cerebralis ischaemiával együtt járó. Ez akkor fordul elő, amikor a nyomás a artériákban az agy alatti 50 Hgmm. Art. ha a szisztémás artériás nyomás növekszik, hogy 270 Hgmm. Art. és a fent. A mértéke szűkül a hajók a belső szervek a hasüregbe olyan nagy, hogy ez okozhat számukra, hogy majdnem teljes vagy teljes elzáródását. Azonban, a fejlesztés a visszafordíthatatlan változások az agyban előforduló iszkémia alatt ejtik után 3-10 percig, aktivitása központi szabályozó hatások csökkentett vérnyomás csökken 40-50 Hgmm. Art. Reakció hipotenziót sztereotip determinisztikus, fejlődő teljes, függetlenül a indokait vérnyomáscsökkenés megfigyelhető csökken a vér áramlását a szív eredményeként vérzés, a ortosztatikus tesztelés kapcsolódó szervezet átmenet vízszintesből függőleges helyzetbe, vaszkuláris összeomlása éles endotoxémia vagy anafilaxiás reakciók.
Megvalósítása a központosítás elve vérkeringés legkifejezettebb az alacsony vérnyomás kezelése vérzés. Ilyen körülmények között, a maximális aktiválását neurohormonális hatások, amely hozzájárul, hogy növelje a szívműködés, mozgósítása extravaszkuláris folyadék és visszaállítani a BCC, csökkentése hajók a hasüreg, a bőr, az izmok, a megfelelő csökkenése a vérellátás és a karbantartása vérnyomás és vérellátása a szív és az agy.
Normális körülmények között, szinte az összes szervben és szövetben, kivéve létfontosságú, hogy egy úgynevezett tartalék a véráramba, ami által meghatározott jelentős feleslegben vérellátása a táplálkozási igényeinek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az intenzitás a vérellátás a legtöbb szervek határozza meg nem csak a szint a metabolizmus, hanem a sajátossága a funkciója, a változás, amely nem jár együtt azonnali rendellenességek homeosztázis. Az átlagos értéke a test ennek a tartalék megegyezik a 3, azaz csökkentik a vér áramlását három alkalommal nem kíséri fejlődését szervi ischémia és aktiválásának az ő helyi szabályozó mechanizmusok, amelyek optimalizálják a vér áramlását a sejtek és szövetek viszonylag szüksége.
Ezzel szemben, az agy és a szív vérellátást, hogy a tartalék, és még egy enyhe korlátozása ezek veszélyt jelent a túlélés mind a hatóságok és a szervezet egésze. Ezért a helyi szabályozás mechanizmusának vérellátás az agy és a szív egyértelműen uralják a központi idegi és humorális hatások, sőt megugrott a szimpatikus idegrendszer és az erek humorális érszűkítő szerek ilyen szervezetek nem csökken, amely optimális újraelosztása vér áramlását.
Ezeken a mechanizmusok, a veszteség még 500 ml vért nem kíséri jelentős megsértése hemodinamikai és a megjelenése veszélyt jelent a túlélés a szervezet. Több mint 50% -a kutyák túlélni a veszteség 40% -át a tömeg a vér, mivel szinte az összes állatok leölése sympathectomia a vérveszteség, elérve csak 30%. Másrészt, egy éles nyomásesés 50 Hgmm. Art. során vérzés állatokban a működő RAAS kíséri nyomáscsökkentés 83 Hgmm. Art. és a blokád a rendszer - csak 60 Hgmm. Art. Azonban RAAS aktiválás kivitelezését sokkal lassabb, mint az aktiválási neurogén hatásokat, és fejleszti csak 20 perc alatt, és növelte aktivitás megmarad sokkal hosszabb. Késik, de mégis fontos szerepet játszik megszüntetése alacsony vérnyomás és a vazopresszin - hormon a hátsó lebeny az agyalapi, ami csökkenti a kiválasztást a víz és segít visszaállítani a BCC.
Hasonlóképpen a központosítás keringés távollétében végezzük a vérveszteség, de csökkent a tömege keringő vér eredményeként a szekvesztráló, azaz koncentrációja a különböző belső depót extravazáció folyadék része a vér vagy vér mozgó kapacitás (vénás) elválasztjuk érrendszer. Így a központosítását vérkeringést, hogy megakadályozzák a vérnyomás csökkenését anafilaxiás reakciók, súlyos gyulladást kísérő szepszis. Mindkét esetben van egy veszteség értónus eredményeként a vér értágító vegyületek rendkívül nagy koncentrációban. Amikor anafilaxia hisztamin, amely megjelent a hízósejtek stimulálása által E osztályú immunglobulinok, gyulladás - a nitrogén-oxid által termelt gyulladásos sejtek, a vér, elsősorban aktivált makrofágokban.
A reakciósor, hogy megkönnyítse a központosítását a vérkeringést, világosan kifejezésre az emberekben az átmenetet a vízszintes egy függőleges helyzetbe, amely mellé pillanatnyi mozgás a vér áramlását a test alsó. Ez a hatás annak köszönhető, hogy a hidrosztatikus nyomás a vér oszlop magassága a szívből egy adott érrendszeri régió. Ezt a nyomást adunk a vérnyomás osztályok alatt található a szív, és kivonjuk a nyomás a szakaszok felett található a szív, ezáltal növeli a vér áramlását a test alsó és rontó véráramlás abból. Ennek hiányában a megfelelő működését az adaptív mechanizmusok a mozgás a keringő vér az alsó része a test, csökkenti a vénás visszaáramlást, a szív teljesítménye, szisztémás hipotenzió alakul ki, amely a szélsőséges formájában nyilvánul sérti a vérellátás az agy, szédülés, eszméletvesztés.
Azonban egészséges egyénekben nem mutatott jelentős változást a vérnyomás, még az elején a mozgás a test a vízszintes, függőleges helyzetbe, megakadályozta az újraelosztás a véráram az alsó testrész. Továbbá, a vér áramlását a vaszkuláris ágyban a has és az alsó végtagok csökken, kíséri kétszeres növekedés a különbség oxigéntartalmat a femorális artériába és vénába, ami jelentős korlátozása vérellátásának a végtagok. Ezek a reakciók fordulnak elő 10-15 s, ami azt jelzi, rendkívül gyors szűkület az erek a vázizmok, hasi szervek és azok neurogén jellegű. Ezért, miután kikapcsolja a neurogén komponensű a reakció, amikor sympathectomia betegnél ortosztatikus hipotenzió. Azonban fokozatosan gyengül, és néhány héten belül helyreáll a normális válasz az ortosztatikus teszt. Ez annak köszönhető, hogy a felvétel egy kompenzációs mechanizmus zamedlennog humorális válasz hipotenzió, alapján a RAAS-t aktiváló, növelik a vér angiotenzin II. Ebben a tekintetben, hosszan tartó használata adrenerg blokkolók, ACE-gátlók vagy angiotenzin II receptor blokkolók is kíséri gyengülése kompenzációs válaszok hipotenzió, tartása karakter válaszul a ortosztatikus teszt lehetővé teszi idő „korrigált folyamatos terápia.
keringési központosítás elvét is szolgál hemodinamikai biztosítja a fokozott fizikai aktivitás, a test, komplex viselkedési reakciók a riasztás típusát válasz, védelem és mások. Azonban a fő különbség a természetben előforduló ilyen körülmények között a válasz az, hogy fejleszti elsősorban nem a válasz rendellenes homeosztázis a keringési rendszerben. Ez kapcsolódik, hogy nem a vérnyomás normalizálására, és vele együtt a növekedés, a szívteljesítmény növekedését, és ezáltal nő a hemodinamikai tartalék, amely megvalósítható jellegétől függően további fejlesztések. A növekedés a hang a neuronok a szemgolyó kardiovaszkuláris központ ilyen körülmények között az eredménye felülről lefelé szabályozó befolyása upstream központok, ezek a hatások kapcsolódó sajátosságait a feltételeket, amelyek le kell küzdenie a szervezetben. A természete perifériás vaszkuláris reakció határozza meg milyen mértékben vesznek részt a szervek perfundált általában a reakció végrehajtásához. Ha növeli a fizikai aktivitás a vérellátás dolgozó vázizmok következtében megnő a vérerek kitágulása miatt a helyi hatások, így a „funkcionális simpatikoliz” - deszenzibilizáció neurogén constrictor hatások, mivel a hajók a hasi szervek, erek tétlen vázizom keskeny, ami megteremti a lehetőséget a központosítás forgalomban. A feltételek súlyos edzés a szív teljesítményének növelése átlagosan 3-szor a véráramlás nem változik az agy, a szív nőtt 3-szor, hogy a vázizmok - 10-szer, míg a hasi szervek csökken átlagosan 2-szer.
Shock - komplex patológiai reakció csökkenése jellemzi a vérnyomás, valamint csökkenti a NOB arra a szintre, amelyen lehetetlen fenntartani a normális vérellátás a létfontosságú szerveket. Az elsődleges oka a sokk reakció relatív vagy abszolút elégtelenség bcc vagy csökkentheti a sebesség a mozgás, amely oka lehet a vérveszteség, súlyos szívelégtelenség, kiszáradás égésből származó, elhúzódó hipertermia, súlyos hasmenés. A kezdeti szakaszban a sokk változások kompenzált eredményeként központosítás karakter keringési fenntartását célzó perfúziós a szív és az agy sejtek nagyon érzékenyek a iszkémia fellépés és meghal néhány percen belül, miután a véráramlás megszakadását. Ez biztosítja a karbantartási vérnyomás megfelelő szinten eredményeként amplifikációja reflex szimpatikus aktivitás, neurogén vaszkuláris szűkülő bőr, a vázizomzatban, a has, a tachycardia, szűkület az artériák és vénák csökkenő vénás kapacitás véredények és mobilizációs extravaszkuláris származó folyadék és vér különböző Depot. Van egy jelentős csökkenése a vese véráramlását a fejlesztési oliguria vagy akár anuriában. Fokozott termelése renin és az angiotenzin II koncentrációjának, ami nemcsak a szűkület a perifériás erek, de a aldoszteron szekrécióját, ami a nátrium és a víz-visszatartás a tubulusokban. Aktiválás „térfogat receptorok”, amelyek lokalizált a kapacitív Division az érrendszer, kíséri fokozott szekréció antidiuretikus hormon. Ezek a reakciók feltételeinek megteremtése helyreállítása BCC, de csökkentésével összekapcsolva annak onkotikus nyomás, mivel ebben az esetben van egy relatív csökkenése a fehérjék koncentrációja a vérplazmában.
Azonban, a lehetőségek a reakció, a kompenzáló vérnyomás-csökkenés és a zavar a szisztémás hemodinamika, nem korlátlan, annak megzavarása vezet vaszkuláris összeomlása, amely alapvető eleme a sokk és a reakció nagymértékben meghatározza annak kimenetelét. Ha az intézkedés a tényezők, amelyek sértik a funkcionális állapotát a kardiovaszkuláris rendszer, egy hosszú és alacsony vérnyomáshoz és súlyossága növekszik, a helyi tényezők értónus szabályozása nemcsak alapvető, hanem más szervekben. Ez ahhoz vezet, hogy a fejlesztés a „simpatikoliza”, és a menekülés a perifériás erek alkalmazása a központi idegi és humorális tónusos hatással. Mivel a helyi szabályozási tényezők befolyásolják elsősorban prekapilláris rezisztencia erek, ezek aktiválódását csökkenése kíséri prekapilláris rezisztencia növeli a kapilláris nyomás és extravazáció s folyadékot, azaz a kilépését a vaszkuláris ágyban. A kísérletek azt mutatták, hogy a kezdeti szakaszában vérzés stimulálása szimpatikus idegek követett vázizom kifejezett átmenet szöveti folyadék a véráramban legalább fenntartja vérzéses hipotenzió ezt a reakciót gyengített, és a végén az iszkémia stimuláció a folyadék mozog ki a hajók a szövetben. Ez a torzulás a reakció annak a ténynek köszönhető, hogy a késői szakaszában sokk postcapilláris hajók csak képesek a szerződést, ha az aktivált szimpatikus hatást, míg prekapiiiáris már veszít reaktivitás miatt felhalmozódása nagy mennyiségű értágító metabolitok. Ezért szimpatikus impulzusok növekedését eredményezi, ahelyett hogy csökkentené a kapilláris hidrosztatikus nyomás, hogy a veszteséget a folyadék része a vér, de nem a feltöltését.
Az eredmény egy megvastagodása a vér egy éles megsértése mikrocirkuláció, fejlesztési iszap-szindróma - az aggregáció vérsejtek és a mikrovaszkuláris elzáródás egységek. Ezek az eltolódások még tovább fokozhatja kapcsolatos rendellenességek vérveszteség; tovább növeli a súlyos vérnyomásesés, a vérnyomás csökken olyan szintre, ahol lehetetlenné válik, hogy fenntartsák a vérellátás az agy és a szív. Kompenzálása vér térfogatának a transzfúziós ebben a szakaszban nincs hatással, és nem vezet a helyreállítása vérnyomás, mint a vér folyékony részéből azonnal elhagyja a véráramba. Az utolsó szakaszban, a csökkentés a szimpatikus idegrendszer, ebben a szakaszban megsértése visszafordíthatatlanná vált.
VV Brother, TV Talaeva „A keringési rendszer: elveinek funkcionális aktivitásának a szervezet és szabályozás”