Szabad zsírsavak (nem észterezett)
SLC, NEFA-nem észterezett zsírsavak
Index a lipid-metabolizmus (zsír) a szervezetben.
Letétbe helye zsírsav zsírszövetbe (adipociták) álló trigliceridek (észterezett zsírsav). Ártalmatlanítása történik az izmokban és a májban, ahol szállítják formájában szabad (nem-észterezett) zsírsavak felhasználásával a hordozó (albumin). A májban, a legtöbb kitett NEFA átészterezésében (kötő) alkotnak trigliceridek és foszfolipidek. Szabad zsírsavakat és különösen az olajsav, palmitinsav, linolsav felhalmozódnak a zsírszövetben, mint a trigliceridek. Az arány függ a mobilizálására trigliceridek gormonchuvstvitelnoy lipáz aktivitás, amely aktivitást növeljük glyukokortikodov és norepinefrin. Végső soron a lipolízist reakciót növekedéséhez vezet a tartalmát FFA a vérben, és a glicerin. A lipolízis (zsírok lebontását szabad zsírsavak) akkor aktiválódik, amikor az első típusú cukorbetegség (inzulinhiány a), a stressz, éhezés. A legtöbb szabad zsírsavak a vérben kötött formában albuminnal.
Szabad zsírsavak esszenciális összetevői az emberi táplálkozásban, hozzájárul a kialakulásához biológiailag aktív anyagokat. A fő élettanilag fontos telítetlen zsírsavak - palmitinsav, olajsav, erukasav, linolsav, linolénsav és az arachidonsav. A szabad állapotban, a zsírsavak a vérben találhatók nyomokban. A telített közé tartoznak a laurinsav (C12) a lignocerinsav (C24) hasítása A trigliceridek a gyomorban kicsi, de a kis szempontjából hasító trigliceridek megjelenéséhez vezet a szabad zsírsavak, amelyek nem mennek keresztül szívó a gyomorban, I kialakulni a bélbe és elősegítik ott emulgeálja zsírok megkönnyítve ezáltal a kitettség lipáz a pankreatikus gyümölcslé. Az intézkedés alapján lipáz a trigliceridek hasítjuk béta (2) -monoglitserid és a zsírsavak. Hidrolízis termékek ételekben lévő trigliceridek és szövetben, különösen a magasabb zsírsavak közvetlenül részt vesznek az építési komplex fehérjék - a vér plazma-lipoproteinek. A készítmény lipoproteinek, amelyek így a szállítási zsírsavak formájában, átadják célszervek, amelyek zsírsav van vagy áramforrások (szív- és harántcsíkolt izomzatban), vagy prekurzorok szintézisét szövet-trigliceridek, majd a lerakódás a sejtekben a szervek ( a lipid Depot). Nyugalmi SLC oxidált főleg a májban és a szívizom. Ha a terhelés növekszik az oxidációs vázizomzatban.
Másodsorban, a vér mennyisége a szabad zsírsavak növelhető a feofromotsitome és csökkenti a cisztás fibrózis.
Számos tudományos vizsgálatok kimutatták, hogy a növekedés a vérben a szabad zsírsavak jár fokozott kockázata a hirtelen halál. Arra a következtetésre jutottak, hogy a megnövekedett szabad zsírsavak a vérplazmában egy független kockázati tényezője a hirtelen halál.
Úgy véljük, hogy az FFA nem csak a nagy energiájú „üzemanyag”, de jelző molekulák. A változást a koncentráció egy olyan tényező intenzitását befolyásoló glükózfelhasználás az izmokban. Miután egy prospektív vizsgálat egy nagy csoportjában szenvedő személyek a 2. típusú cukorbetegség következtetésre jutott, hogy az emelkedett éhomi szintek szabad zsírsavak - kockázati tényező a 2. típusú cukorbetegség. Az eredmények azt mutatják továbbá, hogy a nagy koncentrációjú szabad zsírsavak hosszú ideig mérgező hatással (Lipotoxicity hatás) a hasnyálmirigy béta-sejteken. Ez ahhoz vezet, hogy gátolta az inzulin kiválasztás. Liptoksichny hatása is kihat más szervekben és sejtekben - szívizomsejtek, májsejtek, ami a károsodás és a krónikus zavar.
A jelentős növekedés a plazma szabad zsírsav fordul elő phaeochromocytoma (mellékvese tumor agy részek).
Jelzések a tanulmány:
- A korai diagnózis a koszorúér-betegség.
- A korai diagnózis az inzulinrezisztencia.
- Meghatározó kialakulásának kockázatát az elhízás.
- Azoknál a betegeknél, anélkül, iszkémia, a magas szintű szabad zsírsavak társul a korai kamrai kontrakciókat komplex, amely növeli a szív-és érrendszeri betegség (serdtsechno betegség).
- Diagnózis FFA felhalmozódása a zsírszövetben és a harántcsíkolt izom.