Szabad zsírsavak megértésének kulcsa az inzulinrezisztencia, orvos Andrew beloveshkin erőforrás
Szabad zsírsavak: a legfontosabb, hogy megértsék az inzulinrezisztenciát.
Szabad zsírsavak: a legfontosabb, hogy megértsék az inzulinrezisztenciát.
Szabad zsírsavak.
Free (vagy nem észterezett) zsírsavak (FFA) hidrolízisével állítjuk elő a trigliceridek tartalmazott a zsírszövetben. A plazma zsírsavak, vagy éterezett, és ebben az esetben többnyire kapcsolódik albumint vagy észterezett, és szabad állapotban. Szabad zsírsavak (FFA) része lipoprotein 5. évfolyam. Az utóbbi áll hosszú szénláncú zsírsavak erősen kötődik a két specifikus helyére az albumin molekula; egy szintjének emelkedése a szabad zsírsavak a plazmában, az általuk elfoglalt több területen a molekula, de a kapcsolat ebben az esetben kevésbé erős. FFA vannak, a fő energiaforrása testet. Ezek során képződött lipolízisét trigliceridek felhalmozódott a zsírszövet sejtek. Tissue lipáz ezekben a sejtekben alatt neuroendokrin szabályozás, és aktiválása révén hajtják végre, az adenilát-cikláz rendszert. A második forrás a plazma FFA a hidrolízise trigliceridek foglalt lipoprotein, hatása alatt a lipoprotein lipáz. Az a képesség, a vázizom (és egyéb szövetek), hogy beállítsa a metabolizmus során domináns pillanatában a szubsztrátum az úgynevezett „jó metabolikus egészség” vagy „metabolikus rugalmasságot.” Egyértelmű, hogy jó „metabolikus egészség” társul normális inzulin érzékenységet.
Az Exchange szabad zsírsavak.
SLC-élet időtartam nagyon rövid ideig - 4 - 8 perc, és azok könnyen felszívódik a izomsejtek a plazmából testet. A második út az, hogy kicseréljék felvételét a májban és a újraszintézisét be trigliceridek, amelyeket ezután elszállítható a májból a készítmény vagy VLDL oxidált acetil-CoA. Fiziológiás körülmények között FFA szintje a vérben emelkedik és csökken nagyon gyorsan, hogy megfeleljen a szervezet szoruló ezt az energiaforrást.
Minden perc hasznosítják 20-40% szabad zsírsav belépő plazma - ezek oxidálják, reeterifitsiruyutsya vagy átalakíthatjuk más zsírsavak. Során nyugalmi oxidáció fordul elő, főleg a májban és a szívben. és terhelés alatt - a vázizomzat. Az utóbbi esetben, az arány a FFA oxidáció, növeli a 20-tól 60%.
A legtöbb SLC elfogott a májsejtek alkotnak reeterifitsiruetsya főleg trigliceridek. foszfolipidek. a szintézisét, amelyek általánosan használt, linolsav. A plazma FFA koncentrációk találhatók a tartományban 100 pmol / l-1 mmol / l és azok szintje erősen függ a napszaktól. Minden étkezés után FFA plazma szintje csökken, így az inzulin gátolja a zsírsejtekben lipolízis, ami a kialakulását és FFA. Éjjel, a koncentráció a szabad zsírsavak a plazmában növekszik. Ezek a normál napi ingadozások a szintek FFA „korrigált”, szinte minden más szövetekben, például a vázizomzat, amely „kapcsoló” a glükóz felhasználását (délután) fogyasztását FFA (éjjel).
Néhány okai megsértése FFA anyagcserét.
Key megosztásmegsértés szabad zsírsavak - ez az idült növekedése. Krónikus lóg FFA szint oka lehet számos oka, mint az élelmiszer és a stressz. Például, a felesleges szénhidrátokat ahol kezdődik a szintézisét új zsírsavak a felesleges szénhidrátok. Mivel egy egészséges ember 75-80% glükózt használunk vázizomzat, a munkavállalók fizikai tevékenységét fáradságos kialakulása megelőzhető a „funkcionális” inzulinrezisztencia. A fizikai aktivitás hiánya és az emelkedését okozza FFA.
FFA - és metabolit és jelző molekula.
Számos tanulmány az elmúlt évek tapasztalatai azt mutatják, hogy egyrészt az SLC - nem csak egy nagy energiájú üzemanyag, hanem a fontos jelátviteli molekulák. Ezek koncentrációja - egy fontos szabályozó tényező a intenzitása glükózfelhasználás az izmokban. És, a második, zsírszövet - az is fontos, endokrin szerv, amely szekretál számos tényezőtől, úgynevezett adipocytokines, amelyek érzékenyítő hatása, vagy az inzulin (ez adiponektin és a leptin), különösen, a tumor nekrózis faktor - alfa (TNF-alfa) rezisztin, és mások.
Amennyiben felesleges mennyiségű zsírszövet azok túlzott lipolízis. Normális esetben a felszabaduló szabad zsírsavak zsírszövetből szigorúan szabályozott, amely egyéb szövetek kiegyensúlyozott mennyiségben szabad zsírsavakat, amelyek szükségesek, hogy megfelelően teljesítsék energiaszükségletét. De az elhízás a véráramban kapott ezáltal abnormálisan megnövekedett mennyiségű jelző molekulák (különösen, TNF-alfa), ami zavar a metabolikus homeosztázis. Így a legkorábbi vezető események zavar a hatásmechanizmusa az inzulin és az esemény a TS, azaz előfordulhat zsírsejtek és a hosszú bekövetkezte előtt károsodott glükóztolerancia.
Szabad zsírsavak: a legfontosabb, hogy megértsék az inzulinrezisztenciát.
Profil szabad zsírsavak a szérum szerint változik nem és életkor, diéta, változások a hormonális állapot; például mellékvese vagy a kasztrálás változáshoz vezet a profilban az LCD. Változások a koncentrációja a szabad zsírsavak viszont jelentős változásokhoz vezethet a két szakaszában átadása hormon információk: glükokortikoid kötődési azok sajátos hordozó proteinek a plazmában és a szövetekben receptorok.
A modern pozíciók szabad zsírsav már nem kezelik passzív szubsztrátok részt az anyagcsere-folyamatokban. Szabad zsírsavak - fontos metabolikus jelek és a résztvevők a lipid-rendellenességek. Bizonyos helyzetekben, úgy viselkednek, mint hormon molekulák befolyásoló gén transzkripcióját kötődve számos receptoron. Között a receptorok, amelyek kötődnek az FFA / FFA vagy származékaik különleges helyet foglalnak el a peroxiszóma proliferátor aktivált receptor - PPAR-eket. Szintén konjugátum tisztítása G-fehérjéhez kapcsolt receptor GPR120, amely nagy mennyiségben fejeződik ki a bélben, működik, mint egy receptor számára telítetlen, hosszú láncú FFA-k szabad zsírsavak. GPR120 stimulálása szabad zsírsavak hozzájárul a váladék a GLP-1 és növeli a keringő inzulin.
Szabad zsírsavak és az egészség.
A külföldi orvosi szakirodalom szabad zsírsav (FFA), vagy a nem-észterezett zsírsavak keletkeznek hidrolízisével tri-gliceridek tartalmazta a zsírszövetben, a továbbiakban: „piros fény a műszerfalon a szívizom.” Növekvő plazma szintet jelez nagyobb veszélyt: az elején a metabolikus szindróma, inzulinrezisztencia később, a diabetikus kardiomiopátia, és több - a koszorúér-betegség. Továbbá ez a villanykörte is kiég és kitörni „izzó” markerek szívizom elhalás, jelezve, hogy a „point of no return” telt el. Így, emelkedett FFA közvetlenül összefüggő elhízás, azaz „Ezek a lámpák kezdenek izzani hosszú kialakulása előtt a végpont”, amely lehetővé teszi a hatékony korrekciós intézkedések végrehajtásának.
Számos újabb vizsgálatok egyértelműen azt mutatják: megnövekedett a szabad zsírsavak által okozott felesleges zsírszövet - ha nem is az első, akkor legalább az egyik fő oka az IR. Ismételten és megbízhatóan azt mutatja, hogy a legtöbb elhízott betegeknél, a metabolikus szindróma és a cukorbetegség a második típusú (2. típusú), emelkedett szintje FFA, ami sok szövetben TS - zsírszövet, izom, a máj és az endoteliális sejtekben.
FFA - független előrejelzője a csökkent glükóztolerancia és diabétesz 2. Tehát a megnövekedett áramlási szabad zsírsavak a nagy tömegű zsírsejtek, valamint zavarokat okozhat a mechanizmusok triglicerid tárolás és lipolízis mechanizmusok szövetek kezdetben általában az inzulinnal szemben - ez úgy tűnik, hogy a legkorábbi megnyilvánulásai anomáliák vezető IR. Elvileg ezek megsértését észleljük beállta előtt az étkezés utáni hiperglikémia vagy a fejlesztési éhgyomri hiperglikémia. Valóban, emelte az éhgyomri plazma FFA szint, talán a legkorábbi utalás a jövő csökkent glükóztolerancia.
Hogyan lehet visszafordítani ezt a folyamatot?
Jól csinálod. Című cikkében megmentettél!
Taki Like egyértelmű. Köszönöm.
Nem teljesen világos, csak egy pillanatra, a zsír- és izomszövet affinitású receptorok az inzulin szempontjából az elhízás és a rezisztencia alakul ki. Mely receptor nagyobb valószínűséggel trailer inzulin glükóz.