Hepatoprotectors a TB, Krasnodar Regionális Klinikai TB Dispensary

klinikai farmakológia
GBUZ KPTD, Chernjavskaja DE

Mechanizmusai hepatoxicitás fő tuberkulózis elleni küzdelem.

Izoniazid - aktív metabolitja izoniazid (monoatsetilgidrazin) felhalmozódik Amikor kimerülése glutamin, amely hepatotoxikus hatása.
Rifampicin - felhalmozódó epe, ez okozza kondenzációs, ami a fejlődését epepangás, amíg eltömődés epevezeték. A parenchyma a toxikus hatása azt nem. Hosszú távú kezelés (több mint 6 hónap) csökkenthetik a vér áramlását a májban, különösen a jobb TB lokalizáció. Ez is okozhat influenzaszerű tünetek (adagolási hőmérséklet).
Kifejezve májkárosító hatás is prothionamide, etionamid, pirazinamid, de a mechanizmus a hepatikus hatások ezen gyógyszerek nem teljesen tisztázott.
Hepatotoxikus hatásokat más tuberkulózis elleni küzdelem (önmagában) kevésbé kifejezett. A toxikus hatás miatt szükség van egy közös befogadási és nőtt a máj anyagcsere tevékenységét.

Hatásmechanizmusuk a fontosabb máj.

A foszfolipidek + glicirrizinsav (Phosphogliv)
A foszfolipidek - csökkentett hepatocita membrán szerkezet az általuk okozott károk, megakadályozzák elvesztése hepatociták, enzimek és más hatóanyagok, csökkentett méregtelenítő funkciója.
Glicirrizinsav - antioxidáns és membrán stabilizáló hatással; vírusellenes hatása miatt a stimuláció interferon termelés, fokozza a fagocitózist.
Urzodeoxikolsav - csökkenti a koleszterin szintézisét a májban, annak felszívódását a bélben, a toxikus epesavak, serkenti a termelést és a váladék az epe. Ez segít feloldani a koleszterin kövek. Szintén immunmoduláló hatás - csökkenti az expressziója bizonyos antigének a membránok hepatociták és az eozinofilek számát, megnöveli a T-limfociták. Késlelteti az májfibrózis. Lehet használni a gyermekek (3 év), és a II-III trimeszterében.
Ademetionin (Geptral, Geptor) -, hogy a prekurzor a fontos aminosav vesz részt a biokémiai reakciókban, amely méregtelenítés a máj. Normalizáljuk endogén foszfatidilkolin szintézisét a májban, ezzel is növelve a polarizációja a membránok hepatociták és szállítási rendszerek működését. Hatékony és intrahepatikus cholestasis kiviteli alakban, mivel elősegíti a méregtelenítés és kiválasztódását epesavak.
Szilibinin (autó) - hatása miatt kompetitív kölcsönhatása a toxinok a megfelelő receptorokhoz. Antioxidáns aktivitással kötődve a szabad gyökök, serkenti a fehérjeszintézist és a foszfolipideket hepatocitákban érintett, javítja.

A mechanizmus javítására fő enzim markerek.

Az adatsor biokémiai vizsgálatok fontos megérteni a mechanizmust szintjének emelése az alapvető enzim markerek.
Gamma-glutamil- (GGT) - egy enzim, amely hordozza aminosavak a sejtbe, található, közvetlenül a felszínen a membrán hepatociták. A legérzékenyebb indikátora májbetegség és epeúti.
Okai előmozdítása májsejtelhalás, cholestasis, tumornövekedés, alkohol intoxikáció, kábítószer-májkárosodás.
Az akut hepatitis GGT emelkedett legkorábban ALT. A csúcs a betegség GGT alábbi (nőtt 2-5-szor), mint az ALT és a normalizált jelentősen lassabb. Ez lehetővé teszi a használatát GGT kontrollként beteg felépülése. A legtöbb magas GGT aktivitás (5-30-szer a referencia-tartomány) figyeltek meg az intra- és extrahepatikus cholestasis. Valamivel alacsonyabb értékeket rögzítettük enzim aktivitását az elsődleges máj-daganatok és áttételek a májban. Ha a szám a GGT emelkedett, és az összeget az alkalikus foszfatáz normális, hogy kialakulhasson cholestasis. Ha a lúgos foszfatáz mennyiségét növeli, és a szám a GGT normális, a patológia található a csontrendszer.
Alanin-aminotranszferáz (ALT) - foglalt citoplazmájában májsejtek, vese, szív, a vázizmokban. A mutató, amely érzékeny a kárt, mivel Ez esik a citoplazmából a vérsejt pusztulást. Növeli legkorábban AST és a bilirubin.
AST (aszpartát-aminotranszferáz) - a legmagasabb koncentrációban a AST - a szívizomban és a vázizom, valamivel kisebb - a májban, a vesékben. Mintegy 30% -a az AST található sejtek citoplazmájában és mintegy 70% - a mitokondriumokban. Ezért csak súlyos károsodása a sejtek az enzim a sejtmembránon keresztül az extracelluláris térbe esik. Így az aktivitása emelkedett AST legkésőbb ALT. Emelkedett AST aktivitás meghatározása a folyamatot, és a felső jelez súlyosabb sejtkárosodást.
A folyamat során a helyreállítási a normális AST szint később, mint az ALT szintek, és abban az esetben, átmenet egy krónikus növekedését AST konzervált, különösen hosszú. Abban az esetben, májkárosodás okozta expozíció gyógyszerek vagy mérgező anyagok, alkoholos májgyulladás, sárgaság, cirrhosis AST> ALT, a legrosszabb a betegség prognózisa. Abban az esetben, vírusos és krónikus hepatitis általában ALT> AST.
Az alkalikus foszfatáz (SHF) - nem különbözik szubsztrát specifitás. AP elérhető minden szövetben.
Emelkedett alkalikus foszfatáz májbetegség nem jár együtt a közös májkárosodásban szenvedő, és egy nagy akadály a epeúti (epekövesség, hasnyálmirigy fej tumor, ciszta, májtályog, stb), és a pusztítás májszövet architektúra (cholangitis, cirrhosis, metasztatikus tumorok, primer májrák).
ALT normális felett 5 vagy több alkalommal, és az ALT / ALP nagyobb vagy egyenlő, mint 5 - hepatocelluláris májkárosodás.
ALP fölött a norma több mint 2-szer, és az ALT / AP kevesebb, mint 2 - kolesztatikus májbetegség.
ALT és ALP fölött a norma több mint 2-szer, és az ALT / AP 2-5 - kevert típusú májkárosodást.

Kóroki terápiás gyógyszerkészítmények máj elváltozások.

Vezető patogenézisében tényezők