vese kórélettan
Az okok és patogenezise a fő megnyilvánulásai a krónikus veseelégtelenség (CRF).
Krónikus nephritis, valamint sok más vese patológia (cron. Pyelonephritis, interstitialis nephritis, stb), Végül, csökkenéséhez vezet a működő vese tömegének. Morfológiai sajátosság forrás betegség fokozatosan kisimult és elkezdenek uralják a többé-kevésbé sztereotip scleroticus vezető folyamatok csökkenéséhez számos operációs nephronok. Egy bizonyos ponton, ez vezet a teljes H mert van kialakítva sokáig, ez az úgynevezett krónikus veseelégtelenség. A fennmaradó nephronok hipertrófia, egyre inkább a szűrés (néha 2-3 alkalommal). Hiperfiltrációval, egyrészt lehetővé teszi, hogy a vese és ilyen körülmények között, hogy valahogy látni feladatát, de a másik viszont az ilyen túlterhelés, és elpusztítsa a nephronok keményedés folytatódik, de más okból. Amikor a glomeruláris filtrációs alatt van 25 ml / perc, elkerülhetetlenül fejleszteni urémia, még akkor is, ha a gyulladást a vesék sikertelen teljesen megszűnt.
CRF - visszafordíthatatlan zavara homeosztatikus vesefunkció miatt fokozatos pusztulása nephronok során minden progresszív vesebetegség. Ennek következtében számának csökkentése nephronok és vereség a kötőszövetbe fejleszt számos súlyos megsértése homeosztázis:
1) a felhalmozódása metabolikus termékek: karbamid, kreatinin, húgysav, stb el kell távolítani a szervezetből ;.
2) a víz-elektrolit egyensúly;
3) olyan rendellenesség a sav-bázis egyensúly;
4) hiánya által szintetizált vegyület a vese;
5) a felhalmozási bizonyos peptid hormonok általában metabolizálódik a vese, és mások.
Általánosan elismert részlege szakaszában CKD és kritériumok, milyen ponton kezdődik CRF még. Ezért vegye figyelembe, csak a főbb állomásai a fejlesztési, amelyek mindegyike kezdődik, hogy megjelenik egy új tünet. Egyes szakértők megkülönböztetni:
2. Azotemicheskaya színpadon. Amikor mennyiségének csökkentése KF körülbelül 50-75%, bud nem tud megbirkózni a kiválasztási funkciójának normál körülmények között, amelyek növekedéséhez vezet a vér karbamid és kreatinin (kreatinin fenti 0,185-0,190 0,44 mmol / l). Eleinte egyértelmű klinikai megnyilvánulásai is lehet jelen, így a második lépést CRF-nek a fő jellemzője - azotemia - úgynevezett azotemicheskoy. Koncentráló képessége hanyatlani kezd, van éjszakai vizelési. Napi diuresis korai még lehet helyes, de hamarosan megjelenik poliuriához jeleként kiindulási vízháztartás zavarok és kiterjed szinte az utolsó CRF.
Fejezhető normochrom vérszegénység. Ez nyilvánul meg a korai, különösen gyermekek esetében. Egyéb tünetek is megjelenhetnek a végén ebben a szakaszban.
3. lépéssel tüneti megnyilvánulásai. Ha ez az összeg a KF csökken mintegy 75-90%. Azonban ez az időszak lehet malosimptomno kép. Egyes szakértők csak ettől a pillanattól beszélünk CKD.
Vizeletében található vérvizelés, fehérjevizelés, pyuria, cylindruria. Ha polyuriában a háttérben a vese izostenurii egyre elveszti a képességét, hogy szabályozza a vízcsere és az elektrolitok, így a test egyre inkább függ az átvételét. Ezért, az elégtelen bevitel víz és sók, valamint a felesleges okozhat veszélyes és dizelektrolitemii mozgászavar. Man fenyeget, súlyos kiszáradás vagy hiperhidráció, a felhalmozási bizonyos elektrolitok, vagy más veszteség. Az élet csak akkor lehet terjeszteni a elvének alkalmazása homeosztatikus életmód: a szigorú diéta alkalmazkodás rendkívül korlátozott a vesefunkciót. A kisebbik nefronból, annál azotémia, annál nagyobb az ozmotikus terhelés esik minden nefronnal. Mivel a ozmotikus diurézis túlterhelés tartott sokáig magas szinten, de csak egy feltétellel - megfelelő mennyiségű vizet.
Amikor a mennyiség KF kisebb lesz, mint 10% a normális (más forrásokból, mint 5%) fejleszteni oliguria. A megjelenése az új minőség lehetővé teszi, hogy osztja a negyedik szakaszban a krónikus veseelégtelenség - a terminál vagy uremia.
A fő kóroki linkek krónikus veseelégtelenségben.
1. hiba vízcserét. A lényege ezen a szinten a fent tárgyalt.
2. azotémia által elismert többsége önmagában nem vezet halálhoz, de más tényezőkkel együtt részt vesz a kialakulását számos súlyos klinikai tünetek, mert a CNS jelennek neurológiai változásokat (lásd róluk. Alább).
Állandó ki a nyálkahártyán keresztül a gyomor-bélrendszer, a nitrogéntartalmú salakanyagok hasmenést okozhat tünetek - anorexia (a teljes idegenkedés élelmiszer), hányás, hasmenés. Izolálása salak révén savóshártyák - mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás. Izolálása a bőr - viszkető, karcolás, fertőzés, uraemiás pigmentáció. Salak elnyomott csontvelő funkció, vérlemezke-funkció, károsíthatja a vaszkuláris endotélium, ezáltal a vérzés, zúzódások.
Nitrogéntartalmú salakanyagok gátolják a fagocita leukociták aktivitásának, celluláris immunitás: fertőzésre.
3. megsértése az elektrolit-egyensúly. A poliuricheskuyu fázisban CRF Na koncentráció nem tudja jelentősen változhat, de mindig van egy tendencia, hogy hiponatrémia. Indokolatlanul szigorú só-mentes diéta mindig vezet hiponatrémia, és csak a végső stádiumban a Na-tartalma instabil lehet néha lehet hypernatraemiához (ez döntően a diéta önmagában).
4. Az acidózis. Amikor CRF jelentős nem-gáz acidózis kezd fejleszteni, mint a mennyiség alá csökken, 20% KF-ot (előre jelzett) függ a következő okok miatt:
a) kiválasztási restrikciós vese gyenge szerves savak;
b) sérti a tubulus savképzés ammoniogeneza;
c) amplifikálása Na-bikarbonát veszteségek miatt ozmotikus diurézis;
g) a korlátozás a foszfát vizelettel való kiválasztódásának amelyek arra szolgálnak, gyűjtőcsatornákból hidrogén-akceptor. A legszembetűnőbb megnyilvánulása klinikai acidózis - zajos, mély légzés Kussmaul.
5. vérszegénység alakul ki erő:
a) csökkent termelődése eritropoietin;
b) érzékenységének csökkentésével csontvelő eritropoietin befolyásolta toxinok;
c) növeli a száma az eritropoetin-gátlók (rosszul a vesén keresztül ürül);
d) hatása alatt a toxinok lerövidíti élettartamukat vörösvérsejtek;
d) szerepet játszik a fejlesztés a vérszegénység és a fokozott vérzés. Sérült vese parenchyma elveszti a képességét, hogy szabályozza más szervezet működésében. Tehát zavar prosztaglandin rendelkező protivogipertenzitivnym akció vezet:
6. kiegyensúlyozatlansága vasoconstrictorok és értágító hatásúak, és hozzájárul a magas vérnyomás kialakulását.
7. "Az urémiás azotemichesky psevdodiabet".
Tehát, ott vannak a következő alapvető nehéz változásokat a szervezetben :. azotémia, extracelluláris vagy teljes hiperhidráció, acidózis, hyperkalaemia, hypocalcaemia, magas vérnyomás, vérszegénység, vérzés, osteodystrophiában, DIC, szénhidrát intolerancia, elnyomása az immunrendszer erők, stb Ezek a változások okoznak frusztrációt a részét a legfontosabb hatóságoknak. Mindez lefordítva egy nagy végstádiumú krónikus veseelégtelenség szindróma, amely más néven urémia. Ez a koncepció nem lehet összehasonlítani egy azotemia szélesebb értelemben kell értelmezni. Uremia - szindróma megjelenő végső szakaszában a Mo és jellemzi a zavara homeosztázis paraméterek, melyek lényegében megegyezik a megjelenése vese alján jellegzetes klinikai megnyilvánulásai.
Az okok és patogenezise akut veseelégtelenség (ARF).
Veseelégtelenség, amely eredményeképpen kifejlesztett gyors veseműködési zavar az úgynevezett akut veseelégtelenség. Ez akkor fordulhat elő a számos betegség:
1. A legtöbb esetben (75%) vezet, hogy az ilyen betegségek, hogy vezet zavar a vese véráramlás miatt helyi és központi okok miatt. Ez mindenféle sokk: traumatikus, vérzéses, égési, kardiogén, kiszáradás, közben összeomlás, stb, valamint a betegségek, amelyek megsértik a vér áramlását csak a vesében :. Thrombosis, renális vaszkuláris embólia, elzáródása glomeruláris kapillárisok akut glomerulonefrite.Ispolzovanie nem-szteroid gyulladásgátló gyógyszerek, amelyek elősegítik renális isémia, például gátolják a értágító hatását renális prosztaglandin (vagy szintézis).
2. Sérülés nefrotoxicitás veseszövet - etilén-glikol, oxálsav, nehézfémek sói, bizonyos antibiotikumok, roentgenopaque anyag (nefrotoxikus van egy gyenge hatást egészséges ember azonban, még olyan betegeknél is egy rejtett vesebetegség vezethet OPN 10-40% -ában) . Is károsító hatást hemoglobin (hemolízis) és a mioglobin (rhabdomyolysis). Az utóbbi tényező most is nagy jelentősége van, mivel aki csatlakozik és a traumás sokk és összetörni szindróma, sebészeti trauma. Ez lehet egy úgynevezett nem traumás rhabdomyolysis elhúzódó betegek feküdt egy szilárd felületre, akkor történik, amikor az izom iszkémiás nekrózis. Rhabdomyolysis akkor jelentkezik, ha intenzív edzés, görcsök, gyulladásos miopátiák, és mások. Traumás myolysis, egyesek szerint, részt vesz az akut veseelégtelenség 25% -ában.