biológiai oxidáció
Szénhidrát-anyagcsere szabályozásában.
Különböző kiviteli alakoknál a szabályozás:
A hatásmechanizmusa hormonok végül csapódik le, hogy a változás a egyes enzimek aktivitását, szénhidrát-anyagcsere, vagy allostricheskim módon, akár fosfolirirovaniya - defosfolirirovaniya enzimek. Hatása hormonok végre részvételével közvetítők. Nagyon gyakran a közvetítő egy ciklo-AMP.
Glyukagon- peptidhormon, van kialakítva α - sejtek a hasnyálmirigy. Ez egy hiperglikémiás hatást. Ez a hatás valósul elsősorban fokozva a glikogén lebomlását a májban (foszforolízisreakció). Kisebb mértékben glukagon aktiválja glükoneogenezis. Receptorok glukagon megtalálható a májban és a zsírszövetekben, ez az úgynevezett „éhség hormon”.
Adrenalin - mellékvesevelő hormon származtatott aminosav tirozin. Adrenalin receptorok a májban, a zsírszövetekben és az izom. Ez a hormon az úgynevezett „hormon a szorongás,” Ő hiperglikémiás hatást aktiválása révén glikogén lebontását a májban.
Tiroxin, trijód-tironin - tirozin-származékok. A fiziológiás koncentrációban a pajzsmirigy hormonok növelik oxigénfelvétel, aktiválja a szintézis számos enzimek a szénhidrát-anyagcsere és általában van egy hiperglikémiás hatást aktiválása révén glükoneogenezis.
Kortizon, kortizol, dezoxikortikoszteron (glükokortikoidok) # 150; koleszterin-származékok. Készült a mellékvese kéreg. Ezek a receptorok a izomszövet, kötőszövet, és a májban. Ezek a hormonok van hiperglikémiás hatást fokozó aminosavval bomlás a perifériás szövetekben és fokozza a glükóz szintézisét a májban (glükoneogenezis aktiválva).
Kortikotropin szomatropin # 150; hormonok a hátsó agyalapi, szintjének növelése glükóz a vérben
Patológiai szénhidrát anyagcsere.
Megsértése az emésztés és szénhidrátok felszívódását.
Emésztése nyilvánul csökkentése diszacharidok (laktóz, szacharóz) aktivitásának csökkentése által a megfelelő enzimek a vékonybél # 150; laktáz és szacharáz. Gyermekeknél ezek fordulhat elő, ha az élelmiszerekben használt megfelelő diszacharid. Az adatok afermentozy nyilvánul hasmenés, haspuffadás, hiszen diszacharidok fragmerítálódik létre a magas ozmotikus nyomás, és hozzájárul a veszteség a víz és szubsztrátumként szolgálhat, a fermentációs a mikroflóra. Lehetséges hibák szívására monoszacharidok eredő hiánya protein hordozók Ezen monoszacharidok. Megsértése az emésztés és szénhidrátok felszívódását nevezik felszívódási zavarok.
Megsértése tartalmának vércukorszintet.
Egy egészséges személy a vér glükóz-érték az a biokémiai állandók = 3,3 # 150; 5,5 (6,0) mmol / l. Szintjének növelése a glükóz # 150; I hiperglikémia. Ennek okai tünet miogut lehet:
- táplálkozási élelmiszer hiperglikémia
- CNS-sérülés
- után anesztézia és
- stressz alatt
- Különböző endokrin rendellenességek (diabetes mellitus, hyperthyreosis, mellékvese-, agyalapi)
Csökkenése vércukorszint # 150; hipoglikémiát. A hipoglikémia előfordulhat mo:
- böjtölés
- májbetegségek
- vesebetegséggel (vese küszöbértékét a glükóz 8-11 mmol / l)
- endokrin betegségek (hyperinsulinaemia, endokrin hypofunctio contrainsular)
A gyermekkor, az első nap az élet van egy átmeneti hipoglikémia újszülött, amelyben a glükóz szint körül mozog 1.7 # 150; 4,2 mmol / l. Her okok miatt:
- Mivel a glükóz az anya teste
- erősítése a fogyasztás glikogén és glükóz születés folyamata
- a gyengeség a folyamat glükoneogenézis
Súlyos esetekben alakulhat görcsök, a központi idegrendszer működését.
Megsértése szöveti anyagcsere a szénhidrátok.
Fruktozemiya, galaktózémia (lásd. Mielőtt)
A szöveti hibák közé tartoznak a különböző glikogén betegség. Glikogén tárolási betegség - veleszületett betegség, amelyben csökken a enzimek aktivitása a glikogén bontást. Aglikogenozy csökkenése által jellemzett enzimek aktivitása a glikogén szintézis. Sok glikogén tárolási betegség jellemzi hipoglikémia, izomgyengeség, a máj megnagyobbodása. Megkülönböztetni több mint tíz fajta glikogén betegség:
- Gierke kór # 150; távollétében az enzim a glükóz-6-foszfatáz
- A Pompe-kór # 150; enzim hiánya 1,4-α-glikozidáz
- Andersen-kór # 150; enzim hiánya 1,6-α-glikozidáz
Aktivitásának csökkentésére glükóz-6-fosfatdegidroginazy pentóz-foszfát-útvonal csökkenéséhez vezet a NADPH képződését 2. csökkenthetik a helyreállítás glyutationa- S N. Ez csökkenti az ellenállást az eritrociták, vérszegénység.
Mucopolysaccharidosis - megosztás megsértése mucopolysaccharides x arakterizuetsya veleszületett hiánya bizonyos enzimek GAG bomlás. Ezek nyilvánvaló megsértése oszteokondrális szövet, a központi idegrendszer. Lekötött mintegy 12 faja mucopolysaccharidosis. Primerymukopolisaharidozov:
Hurler kór # 150; iduronizazy enzimdefekttel,
Sly betegség # 150; enzimdefekttel β - glükozidáz.
Most elfogadott kiosztani két formája van:
diabetes első típus. inzulin társított inzulinhiány és d iabet második típusú. inzulin-társított érzékenységének csökkenése szöveti receptorok az inzulinra. A cukorbetegség a fő klinikai tünetek magyarázható fokozott katabolizmus fehérjék, zsírok, szénhidrátok. Nagy mértékben érintett a szénhidrát-anyagcsere. Inzulin-hiány csökkenti a glükóz permeabilitás a szövet, az ebből eredő megnövekedett vércukorszint # 150; hiperglikémia. Szövetek úgy érzi, „éhség közepette sok” bennük kompenzációs növekszik glükoneogenézis, ami növeli a glükóz szintje a vérben. A háttérben a hiperglikémia glükóz nélkül a vese, van glükozúriás. Hiányosság a glükóz a szövetben növekszik a bontást a fehérjék és zsírok, hogy kíséri fokozott képződése ketontestek, fejleszti ketonuria. A glükóz és aceton test ozmotikus aktivitása, ezek a vizeletben megnöveli vízveszteség, polyuria tünet fejlődik. Ennek eredményeként a megnövekedett vízveszteség a test dehidratált szövetet, és ez kíséri fokozott szomjúság, fokozott étvágy érzés. Szövődményei cukorbetegség társított gikozilirovaniem fehérjéket. Glikozilációja hemoglobin növekvő HbA1c tartalom feletti 6,5% kíséri vérszegénység. Glikozilációja fehérjék a bazális membrán okoz angiopátia, retinopátia, trombózis. A megjelenése glikozilezett fehérjék képződéséhez vezet antitestek kiváltott autoimmun betegség mechanizmusa.
A korai diagnózis a cukorbetegség cukor módszer terhelések (gikemicheskih görbék), amely kiértékeli a tolerancia (állóképesség) test glükóz. Ha tartani éhgyomorra meghatározza a vércukorszint. Ezután, adott glükóz terhelés formájában édes ital glükóz (felnőtt ember az arány 1-2 gramm kilogrammonként tömeg), majd két órán át a vér glükóz szintjét 30 perces időközökben. A kapott számok építeni glikemicheskeuyu görbe, amely értékeli a három fő pontot:
A kezdeti szintje glükóz (normál felnőtt, egészséges ember, hogy 6 mmol / l)
A legnagyobb emelkedés legfeljebb 1,5-1,7-szer
vércukorszint végére a második órában legyen vissza a normális.
Amikor inzulinhiány görbe diabetoidny jellegű (a felső görbe a gráfban) hiányát jelzi az inzulin válaszul cukor, terhelés, azaz hogy csökkentsék a szervezet tolerancia glükóz.
Főbb referenciák
A lista további irodalom
Bohinj R. Aktuális vélemények biokémiai / R. Bohinj # 150; M. Mir 1987.
Musil J. Nováková O. K. Kunz modern biokémia a programok / J. Musil # 150; Mir 1984.
Lehninger A. alapjai Biokémia / A. Lehninger. # 150; M. 1985. # 150; 1 # 150; t 3.