zsíroxidáció
Hidrolízisével állítjuk elő triacil-glicerin (.. lásd 7. ábra) és a glicerin-zsírsav-részt vesz a további útját bomlási - oxidáció.
oxidációja glicerin
A glicerin részt vesznek a sejt citoplazmájában a glikolízis folyamatában.
Először is, az enzim által glicerin glitserofosfatkinazy (transzferáz) válik a -glicerin-foszfát. Az utóbbi, az intézkedés alapján NAD + -zavisimoy-glitserolfosfatdegidrogenazy (oxidoreduktáz) átalakul fosfodioksiatseton:
Fosfodioksiatseton, hogy a hagyományos metabolit glikolízis izomerizáljuk 3-phosphoglyceraldehyde, és benne van a metabolikus út (glikolízis), hogy a PVC. Piroszőlősav, fordult acetil-CoA teljesen oxidálódik a Krebs-ciklus, hogy a CO2. H2 O és engedje ATP.
A zsírsavak oxidációját
F.Knoop azt javasolta, hogy az oxidációs zsírsav-molekulák a szövetben az élő szervezetek előfordul -helyzetben. Ennek eredményeként a zsírsav-molekula lehasad a fragmentumokat két szénatomos a karboxilcsoport. Protsess zsírsav-oxidáció áll a következő lépésekből áll:
Aktiválása zsírsavak. Mint az első szakaszban a glikolízis a cukrok pered-zsírsavak oxidációját átmehet aktiváláson. Ez a reakció zajlik a külső membrán felületén mitokondrium bevonásával ATP, koenzim-A (CoA HS) és ionovMg 2+. A reakció katalizátora acil-CoA szintetáz. A reakció eredményeként acil-CoA, amely az aktív formája a zsírsav, AMP és PPI (H4 P2 O7).
szállítása zsírsavak a mitokondriumokban. Koenzimnaya formában zsírsav ugyanolyan szabad zsírsav nem képesek arra, hogy behatoljon a mitokondriumokban, ahol, sőt, zajlik a oxidációs, egy hordozó aktivált zsírsavak át a belső mitokondrium membrán szolgál karnitin (-trimetil--hidroxi-butil-patkány ):
Miután áthaladt az acil-karnitin mitokondriális membránon történik holtjáték - hasító acilkarnitin részvételével a HS-CoA és mitokondriális karnitin aciltranszferáz:
Továbbá, az acil-CoA-mitokondriumokban vetjük -oxidációt.
Ennek eredményeként ez az eljárás egy szekvenciális lehasítás a karboxil végén egy zsírsav szénlánc két szénatomos fragmensek formájában acetil-CoA és egy ennek megfelelő lerövidítése a zsírsav lánc:
A zsírsav, amelynek páros számú szénatomot tartalmazó
A mitokondriális mátrix -acil-CoA-oxidációt úgy végezzük, hogy egy ismétlődő szekvencia négy reakció (8. ábra).
1), amely oxidációból az acil-CoA-dehidrogenáz (FAD-függő dehidrogenázok);
2) hidratációs által katalizált enoil-CoA-hidratáz;
3) a második oxidációs hatása alatt 3-hidroxi-CoA-dehidrogenáz (NAD-függő dehidrogenázok);
4) tiolaznoy bevonásával acetil-CoA-aciltranszferáz.
A gyűjtemény a négy szekvencia reakciók egy ciklus -zsírsav oxidáció (lásd. Ábra. 8).
Az így kapott acetil-CoA oxidáljuk a Krebs-ciklus, és az acil-CoA lerövidíthető két szénatom, újra többször megy egészen -oxidációs, amíg a kialakulását butiril-CoA (4-szén-vegyület), amely az utolsó szakaszban -oxidációs szakadások két molekula acetil-CoA.
Az oxidációs egy zsírsav n szénatomos bekövetkezik n2-1 -oxidációs ciklus (azaz, egy ciklus kevesebb, mint n2, hiszen oxidációja butiril-CoA azonnal bekövetkezik a kialakulását két molekula acetil-CoA ) és csak kap n2 molekulák acetil-CoA.
Például, oxidációja palmitinsav (C16) megismételjük 162-1 = 7 -oxidáció ciklus és kialakítva 162 = 8 molekula acetil-CoA.
energia-egyensúlyt. Mindegyik ciklus -oxidációs kialakítva FADN2 egy molekula (lásd a 8. ábrát; .. 1. reakció) és egy molekula NADH + H + (3. reakció). Legújabb oxidációja során a légzési lánc és a kapcsolódó foszforiláció hozam: FADN2 - 2 molekula ATP és NADH + H + - 3 ATP molekulák, azaz a mennyiségben egy ciklusban van kialakítva 5 ATP molekulák. Az oxidációs palmitinsav képződött 57 = 35 ATP molekulák. Alatt -palmitinsav oxidációjával létrejövő 8 molekula acetil-CoA, amelyek mindegyike, „égő” a Krebs-ciklus hozamok 12 molekula ATP és 8 molekulák 128 = 96 ATP molekulák.
Így a teljes oxidációja összes palmitinsav előállított 35 + 96 = 131 molekula ATP. Mivel egy ATP molekula töltött elején a zsírsav aktiválási, a teljes energia hozama a teljes oxidációja egy palmitinsav molekula 131-1 mennyisége = 130 molekula ATP.
Azonban, eredményeként jött létre -oxidációja acetil-CoA-zsírsavak nemcsak oxidálhatók CO2. H2 O, ATP, belép a Krebs-ciklus, de használt a koleszterin szintézisét. valamint szénhidrát a glioxilát ciklus.
8. ábra - reakcióvázlatban a zsírsav-oxidáció -
Glioxilát ciklus kifejezetten csak a növények és baktériumok állati szervezetben, ez nem. Ez a szénhidrát zsírok szintéziséhez részletesen ismertetett Módszertani utasítások / 8 /.
Oxidációja telítetlen zsírsavak
Olajsav, linolsav és a linolénsav alapvető összetevői acii-glicerinek, is ki vannak téve -oxidációt. Oxidációja telítetlen zsírsavak, elvileg, ugyanaz, mint az oxidációs telített zsírsavak, de a különbség.
Az oxidációs olajsav (egy kettős kötést tartalmazó) a három -oxidációs ciklus (ábra. 8) által képzett 3 molekula acetil-CoA és a 12-szén telítetlen zsírsavak cisz-kettős kötés között a 3. és 4. szénatom .
Az a tény, hogy a képződött 12-szén telítetlen zsírsav kell ismét terébe bekerüljön -oxidációt, de a kettős kötések a természetes telítetlen zsírsavak cisz-konfigurációjúak, és pri-oxidációja telített zsírsavak a kettős kötések transz konfigurációjú. Továbbá, szekvenciálisan eltávolítjuk a három két szénatomos fragmensek (acetil-CoA) az első kettős kötés daet 3,4 - acil-CoA (a helyét a kettős kötés között a 3 és 4 szénatomos), és ne 2,3 - acil-CoA amely egy köztes oxidációs pri-telített zsírsavak. Ezért, a szövetekben van olyan enzim, amely elvégzi mozog a kettős kötés a 3-4 helyzetben, hogy a 2-3 helyzetben, és megváltoztatja a konfiguráció a kettős kötés cisz transz helyzetben.
Ez az enzim az úgynevezett: 3,4-cisz → 2,3 transz-enoil-CoA-izomeráz
A kapott 2,3 -transz-enoil-CoA tartalmazza -oxidációs reakcióút (lásd 8. ábra) a hidratálási lépésben (2).
Ennek eredményeképpen, a teljes oxidációja olajsav képződött 9 (6 + 3) molekulák acetil-CoA, amelyek szerepelnek a Krebs-ciklus és a „égnek” a CO2. H2 O alkotnak energiát.
A zsírsavak oxidációját, amelynek páratlan számú szénatomot
Az ömlesztett természetes lipidek tartalmazó zsírsavak egy páros számú szénatomot tartalmazó, azonban számos növény, és a lipidek néhány tengeri élőlények vannak jelen zsírsavak páratlan számú szénatomot tartalmaz.
Azt találtuk, hogy zsírsavak páratlan számú szénatomot oxidáljuk ugyanolyan módon, mint a zsírsavak egy páros számú szénatomot tartalmaz, azzal a különbséggel, hogy a végső szakaszában a hasító (-oxidáció) kialakított egy molekula propionil-CoA és egy molekula acetil -CoA helyett 2 molekulák acetil-CoA (ábra. 8)? in sluchae-zsírsavak oxidációját, amelynek páros számú szénatomot tartalmazó:
9. ábra - reakcióvázlat zsírsavak -oxidációval páratlan számú
A propionil-CoA, egyik végén termékek -zsírsavak oxidációját páratlan számú szénatomot tartalmazó alakítjuk szukcinil-CoA át két egymást követő reakciókat.
A reakció karboxilezését propionil:
2. A reakciót vnutrimolekulyaroy gyűjtőállomás:
A szukcinil-CoA használunk tovább, belépő Krebs-ciklus:
De a folyosón minden ilyen reakció, szukcinil-CoA a Pike a Krebs-ciklus nincs teljes oxidáció CO2 és H2 O. Ehhez oxálacetát át kialakított egy sor egymást követő reakciók alakítjuk acetil-CoA, amely, belépő Krebs-ciklus, a teljesen „égett” a CO2. H2 O, és az energia felszabadítását.
Az átalakítás az oxálecetsav acetil-CoA
1) A kapott oxálacetát mitokondriumaiban. A mitokondriális membrán impermeábilis oxálacetát képződik. Legutóbbi látogatás mitokondriumokban csökken almasav:
A reakciót részvételével mitokondriális NAD-függő malát-dehidrogenáz. A kapott almasav könnyen kilép a mitokondrium a sejt citoszoljába és újra oxidálódik oxálecetsavat bevonásával citoplazmatikus NAD-függő malát-dehidrogenáz:
2) konverziója az oxálecetsavat foszfoenolpiruvát fordul elő a sejtek citoplazmájában:
3) Az így kapott foszfoenol (PEP) révén a glikolízis alakítjuk STC és piruvát oxidatív dekarboxilezéssel acetil-CoA, amely belép a Krebs-ciklus, teljesen oxidálódik CO2 és H2O, az energia felszabadulással.
Tekintettel a fentiekre, akkor látható, hogy a kapott propionil, végső soron, hogy kell alakítani acetil-CoA és oxidált a Krebs-ciklus. Így, az összes zsírsavak eredő oxidációs -alakítunk acetil-CoA, amely „égési” a Krebs-ciklus.